Пол биохимия расшифровка

Пол биохимия расшифровка

Перекисное окисление липидов (ПОЛ) протекает в клетках в норме. Оно является необходимым звеном таких процессов, как транспорт электронов в цепи дыхательных ферментов, синтез простагландинов и лейкотриенов, дифференцировка клеток, фагоцитоз, а так же ПОЛ участвует в процессах регуляции липидного состава биомембран и, как следствие, мембраносвязанных ферментов.

Интенсивность ПОЛ регулируется соотношением факторов активирующих (прооксиданты) и подавляющих этот процесс (антиоксиданты — АО).

К числу наиболее активных прооксидантов относятся самоокисляющиеся соединения, индуцирующие образование свободных радикалов (нафтохиноны, витамины А и Д), восстановители (НАДФ•Н, НАД•Н, липоевая кислота, низкие концентрации аскорбиновой кислоты), соединения, образующиеся в процессе обмена веществ — свободнорадикальные продкты различного происхождения (эндоперекиси простагландинов, продукты метаболизма лейкотриенов, адреналина).

Выраженый АО — эффект оказывают вещества токоферольного ряда (б-токоферол, тироксин, стероидные гормоны); убихиноны; селен и его соединения; вещества, содержащие тиоловую группу; анионы, связывающие железо; каталазы. Защитное, антиоксидантное действие оказывает белковое «прикрытие» липидного слоя мембраны (белок — «структурный» антиоксидант).

В реакции переоксидации могут вовлекаться соединения различного биохимического состава. Однако ведущее значение среди них имеет перекисное окисление липидов. Это определяется тем, что они в большей мере обеспечивают структурную и функциональную основу жизнедеятельности клеток, а так же легко вступают в оксидазные реакции.

Перекисный механизм окисления липидов

ПроцессПОЛ можно условно разделить на три этапа:

1. кислородной инициации — «кислородный» этап;

2. образование свободных радикалов — «свободнорадикальный» этап;

3. продукции перекисей липидов — «перекисный» этап.

Изменение состава и вязкости липидов мембраны в результате протекания ПОЛ существенно влияет на активность мембраносвязанных ферментов, регулирующих процессы энергообеспечения клеток, транспорт катионов (АТФ-азы), синтез нуклеиновых кислот (ДНК-полимераза), чувствительность к нейроэффекторным и гуморальным влияниям (аденилатциклаза, холинэстеразы, миоаминооксидазы).

Инициирующим звеном свободнорадикальных перекисных реакций является образование активных форм кислорода: супероксидного радикала О2, гидроксильного радикала ОН*, перекиси водорода, которые воздействуют с компонентами структур клеток, прежде всего с липидами. В результате этого взаимодействия образуются активные радикалы липидов и их перекиси. Активные фрмы кислорода способны отнимать водород из определенных групп -СН2— ненасыщенной жирной кислоты, превращая их в свободнорадикальные группы -СН*-. Такой радикал жирной кислоты легко присоединяет молекулу кислорода и превращается в пероксидный радикал жирной кислоты:

НС* + О2 НС-О-О*

Перекисный радикал может отнимать водород от другой молекулы жирной кислоты:

НС-О-О* + СН2 НС-О-ОН + НС*

В этой реакции пероксидный радикал восстанавливается в гидропероксид за счет окисления другой молекулы жирной кислоты в свободный радикал. При этом реакция может приобрести цепной, «лавинообразный» характер. Это происходит тогда, когда в клетках подавлены, например, под влиянием повреждающего фактора антиоксидантные процессы, ограничивающие ПОЛ.

Активация процессов ПОЛ при стрессе

В данной курсовой работе мы рассматриваем физическую нагрузку в соревновательных условиях, то это — предельная спортивная работа, носящая стрессорный характер. Такая работа — стресс для организма, а одним из ведущих звеньев в реакциях организма на стресс является усиление свободнорадикального окисления (СРО). Показано, что аутоокисление адреналина в микросомах печени происходит под действием супероксидных анион-радикалов (О2), поставляемых NADPH — специфичным флавопротеидом. В этом случае электрон с флавопротеида принимает молекула кислорода, образуя О2, который затем реагирует с адреналином. В обычных условиях, в соответствии с описанным механизмом, образуется лишь незначительные количества супероксидного анион — радикала, поскольку, он либо не выделяется из структуры монооксигеназного комплекса, либо подвергается детоксикации в системе антирадикальной защиты.

При избытке в организме катехоламинов упорядоченное функционирование системы их метаболизма может нарушаться. При этом, образовавшиеся свободнорадикальные компоненты начинают атаковать полиненасыщенные жирные кислоты окружающих мембран, способствуя генерализации ПОЛ в различных органах с последующим повреждением их структуры и функции.

Активация ПОЛ в процессе распада катехоламинов

Антиоксидантная система клеток

В физиологических условиях интенсивность процессов ПОЛ незначительна. Это связано с функционированием сложной многокомпонентной антиоксидантной системы, которая обеспечивает связывание и модификацию радикалов, разрушение перекисей. В ее состав входят: гидрофильные и гидрофобные органические соединения с восстановительными свойствами; ферменты, поддерживающие содержание этих веществ; антиоксидантные ферменты.

По химической природе вещества, способные тормозит СРО, относятся к большому количеству различных соединений, и важнейшими из них являются: экранированные фенолы (токоферолы, эвгенол и его производные), полифенолы (конидендрин, пирокатехин), производные галловой кислоты, флавоноиды (рутин, кварцетин),некоторые стероидные гормоны, лецитин, кефалин, серосодержащие органические соединения, некоторые органические кислоты (аскорбиновая кислота, никотиновая, лимонная, дегидрокофеиновая), некоторые антибиотики, билирубин, убихинон.



Источник: studbooks.net


Добавить комментарий