Ишемический инсульт с левосторонним гемипарезом

Ишемический инсульт с левосторонним гемипарезом

Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Общая часть

Ишемический инсульт – клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга. Наиболее часто ишемический инсульт развивается вследствие тромбоза или эмболии при церебральном атеросклерозе или в результате кардиогенной эмболии.

Клинически характеризуются внезапным появлением стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой неврологической симптоматики в соответствии с пораженным сосудистым бассейном:

Парезами мышц рук, ног, лица, особенно на одной стороне тела (гемипарез, гемиплегия).

Внезапно развившейся слепотой на один глаз.

Нарушениями речи.

Нарушениями чувствительности.

Гомонимными дефектами полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения).

Нейропсихологическими нарушениями (такими как афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений), синдром игнорирования полупространства и др.).

Головокружением.

Нарушениями равновесия или координации движений и т.д.

Также возможно развитие не всегда наблюдающейся, как правило, умеренно выраженной общемозговой симптоматики (головной боли, головокружения, редко угнетения сознания).

Инфаркт мозга может быть асимптомным («скрытый» инфаркт) и не сопровождаться клиникой ишемического инсульта, т.е. необходимо различать инфаркт мозга – патоморфологический субстрат от инсульта – клинического синдрома. Тем не менее, нередко эти термины используют практически как синонимы – в значении ишемического инсульта.

Достоверный диагноз ишемического инсульта может быть получен при КТ или МРТ томографии головного мозга. С учетом обязательного проведения нейровизуализации для диагностики инсульта, современное определение инсульта включает в себя не только сохранение очаговой симптоматики >24 часов но и, при достаточно быстром регрессе очаговой неврологической симптоматики (в срок менее 24 часов), выявление при КТ или МРТ исследовании клинически значимого очага острого инфаркта мозга.

Лечение зависит от времени, прошедшего от начала заболевания, патогенетического подтипа ишемического инсульта, и включает в себя базисную терапию (нормализация функции внешнего дыхания, поддержание оптимального АД, регуляция гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожная терапия и т.д.), а также специфическую терапию, к которой относятся такие методы как тромболизис в первые 3 – 6 часов от начала заболевания, антиагрегантная терапия (ацетилсалициловая кислота), по показаниям антикоагулянтная терапия, нейропротекция, хирургическое лечение.

Ишемический инсульт составляет 70 – 85% случаев всех инсультов. Смертность в течение первого месяца составляет 15 – 25%, в течение года после ишемического инсульта 29 — 40%, возрастая у пожилых больных. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности, и составляет 60 – 80 человек на 100 000 населения в год.

По завершенности инсульта различают инсульт в развитии (прогрессирующий инсульт, инсульт в ходу), который диагностируется в случае нарастания степени неврологического дефицита во времени, и завершенный (полный) инсульт — при стабилизации или регрессе неврологических нарушений

Этиопатогенетические подтипы ишемического инсульта

Атеротромботический инсульт развивается вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки с образованием тромба или эмбола (артерио-артериальная эмболия) при атеросклерозе, как правило, экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий. Составляет 50 – 55% всех ишемических инсультов.

Кардиоэмболический инсульт (20% всех ишемических инсультов) развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. Источником эмболического материала являются тромботические массы в полостях или клапанном аппарате сердца.

Гемодинамический инсульт (15% всех ишемических инсультов) развивается на фоне грубого стеноза (как правило более 70% просвета) крупных артерий головы или шеи, в основном атеросклеротической природы, при резком падении артериального давления.

Реологический инсульт (инсульт по типу гемореологической микроокклюзии) (9%) развивается вследствие тромбозов в церебральных артериях, возникающих в результате гематологических нарушений (заболеваний), приводящих к гиперкоагуляции и повышению вязкости крови.

Лакунарный инсульт (15 – 30% ишемических инсультов) связан с окклюзией мелких мозговых сосудов с развитием очагов инфаркта мозга (в основном в подкорковых ядрах) диаметром до 15 мм, и клинически проявляется т.н. лакунарными синдромами. По этиопатогенезу является разновидностью атеротромботического подтипа, но в силу особенностей клиники и лечения может быть выделен в отдельную группу.

По пораженному сосудистому бассейну Ишемический инсульт в каротидном бассейне

Во внутренней сонной артерии.

Передней мозговой артерии.

Средней мозговой артерии.

В вертебробазилярном бассейне

В позвоночной артерии.

Базилярной артерии.

Инфаркт мозжечка.

Задней мозговой артерии.

Таламуса.

В соответствии с вовлеченными зонами кровоснабжения

Территориальный инфаркт, соответствующий поражению основных артерий мозга в их зонах кровоснабжения, как правило, обширный.

Инфаркт водораздельных зон — инфаркт в зонах кровоснабжения ветвей основных мозговых артерий или инфаркт в пограничных (водораздельных) зонах, на стыке территорий кровоснабжения разных артерий, как правило, средних размеров.

Лакунарный инфаркт в результате нарушения кровоснабжения в области подкорковых ядер, внутренней капсулы и основания моста мозга с очагами инфаркта обычно до 15 мм в диаметре.

Код по МКБ-10

G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы

G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

G46.8 Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

Код рубрики 163 Инфаркт мозга

Этиология и патогенез

Факторы риска и предрасполагающие факторы

Транзиторная ишемическая атака (преходящее нарушение мозгового кровообращения) в анамнезе. У 40% больных, перенесших ТИА, ишемический инсульт возникает в течение 5 лет (у 20% в течение 1-го месяца, у 50% — первого года). К этой же группе относится симптомный каротидный стеноз, т.е. сужение просвета сонной артерии атеросклеротической бляшкой более чем на 70%, проявляющееся ТИА.

Также ТИА повышает риск инфаркта миокарда: около 50% смерти в результате инфаркта миокарда у больных, перенесших ТИА.

Гиперлипидемия: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия.

Пожилой и старческий возраст. Частота инсультов в 65 – 74 года возрастает в 6 раз в сравнении с частотой в 45 – 54 года.

Мерцательная аритмия. Увеличение риска в 3 – 5 раз.

Курение. Увеличение риска в 2 – 4 раза.

Сахарный диабет. Увеличение риска в 2 – 4 раза.

ИБС. Увеличение риска в 2 – 4 раза.

«Малый» инсульт в анамнезе.

Злоупотребление алкоголем. Употребление кокаина.

Избыточная масса тела.

Гипергомоцистеинемия.

Недостаточная физическая активность.

Прием оральных контрацептивов

Мигренозный статус в анамнезе.

Заболевания сердца, васкулиты, гематологические заболевания (первичные коагулопатии, полицитемия, эссенциальная тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, ДВС-синдром), антифосфолипидный синдром, венозный тромбоз, фибромускулярная дисплазия, наследственные артериопатии, СПИД, тромбоцитоз, венозный тромбоз, расслоение прецеребральных и церебральных артерий, нейросифилис, гнойный менингит.

Кардиальный гиподинамический синдром вследствие уменьшения минутного объема сердца (при ИБС, нарушениях ритма, артериальной гипертензии), величина которого менее 3 литров свидетельствует об угрозе развития гемодинамического подтипа ишемического инсульта.

Стойкая выраженная артериальная гипотензия на фоне атеросклероза экстра- или интракраниальных артерий. Является фактором снижения мозговой перфузии, повышенного тромбообразования и развития гемодинамического подтипа ишемического инсульта.

Основные причины ишемического инсульта

В 90 – 95% случаев инфаркт мозга вызван атеросклерозом артерий головного мозга и шеи, поражением мозговых артерий при гипертонической болезни и сахарном диабете или кардиогенной эмболией. Основные этиологические факторы:

Тромбоз, артерио-артериальная эмболия, артериальный стеноз или окклюзия сосудов вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (около 50% всех ишемических инсультов). Разрыхленные, изъязвленные атероматозные бляшки являются субстратом эмболии, а плотные конгломераты бляшек стенозируют просвет артерий и резко снижают мозговую перфузию. Наиболее эмбологеными являются атероматозные поражения области бифуркации сонной артерии.

Особенно неблагоприятное влияние на гемодинамику мозга оказывают множественные (эшелонированные) стенозы.

Синдром подключичного обкрадывания развивается в результате стеноза или окклюзии подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии, в результате чего возникает обратный ток крови из позвоночной артерии для обеспечения кровоснабжения руки, и кровь в указанную позвоночную артерию направляется из противоположной позвоночной и базилярной артерии, в результате чего происходит их «обкрадывание». Синдром чаще выявляется случайно при клиническом или ультразвуковом обследовании, но может проявляться слабостью в руке, болью и нарушениями чувствительности в ней, преходящими симптомами вертебробазилярной недостаточности (приступы головокружения, двоение и ухудшения зрения, неустойчивость при ходьбе). Указанные симптомы как правило кратковременны, возникаю спонтанно или при нагрузке на руку.

Поражение мелких внутричерепных артерий, вызывающее лакунарный инфаркт (около 25% всех ишемических инсультов).

Кардиогенная эмболия из тромба, обычно располагающегося в левом предсердии или в левом желудочке (около 20% всех ишемических инсультов). К заболеваниям сердца, обладающим высоким эмбологенным потенциалом относятся атеросклеротическое поражение митрального и/или аортального клапанов, гипертрофия миокарда левого желудочка, внутрисердечные тромбы вследствие инфаркта миокарда.

Более редкие причины:

Расслоение сонных и позвоночных артерий (около 2% случаев инсульта).

Васкулиты и артерииты (болезнь Такаясу, болезнь мойа-мойа).

Антифосфолипидный синдром.

Венозный тромбоз.

Мигрень.

Фибромускулярная дисплазия.

Наследственная артериопатия.

СПИД.

Нейросифилис.

Гнойный менингит.

Гематологические заболевания.

Побочное действие оральных контрацептивов.

Искусственные сердечные клапаны и водители ритма, а также право-левое шунтирование в связи с незаращением овального отверстия.

Деформирующий спондилез шейного отдела позвоночника является фактором, предрасполагающим к развитию инфарктов в вертебро-бязилярном бассейне за счет сдавления позвоночных артерий в местах прохождения в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков, а также на атланто-окципитальном участке.

Диссекция (расслоение) дуги аорты или магистральных артерий головы.

Патологическая извитость магистральных артерий головы и шеи.

Сдавление или постоянная фиксация позвоночных артерий при врожденных краниовертебральных аномалиях (синдроме Клиппеля-Фейля, синдроме Арнольда-Киари, аномалии Киммерле).

Криптогенные инсульты, причину которых выяснить не удается.

Патогенез: основные положения

Схаматическое изображение пенумбры (ишемической полутени)

При ишемии происходит активация анаэробного пути расщепления глюкозы и образования АТФ, что лишь частично компенсирует энергетические потребности мозга и приводит к образованию молочной кислоты и лактат-ацидозу с нарушением ионного гомеостаза клетки с последующим выбросом во внеклеточное пространство нейромедиаторов — глутамата, аспартата, активацией внутриклеточных ферментов (липазы, эндонуклеазы). Указанные изменения приводят к развитию ишемического отека головного мозга, выраженность которого находится в прямой зависимости от размера очага мозгового инфаркта. При дальнейшем прогрессировании процесс осложняется развитием набухания мозга, отека – дислокации головного мозга, иногда с присоединением геморрагического пропитывания очага инфаркта (около 5% случаев).

Вариант геморрагической трансформации инфаркта мозга в 90 – 95% случаев связан с кардиогенной эмболией. Ключевым моментом является фибринолиз эмбола, приводящий к реперфузия ткани мозга в зоне инфаркта с восстановлением кровотока по пораженным ишемией артериям и капиллярам, и последующим развитием диапедезных кровоизлияний в зоне инфаркта — геморрагического инфаркта.

При благоприятном течении заболевания происходит резорбция некротизированной ткани с образованием глиомезодермального рубца или кистозной полости.

Этиология и патогенез патогенетических подтипов ишемического инсульта

Атеротромботический инсульт

Основным причинным фактором является атеросклероз интра- и экстрацеребральных артерий (поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (артерио-артериальная эмболия)). Инсульт обусловлен тромбозом или эмболией вследствие отрыва тромба с поверхности изъязвленных, разрыхленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий.

Тромботические массы в левом предсердии, желудочке, клапанном аппарате сердца являются эмбологенным субстратом, при отрыве от которого эмбол переносится в артериальную систему мозга.

Искусственный клапан сердца.

Митральный стеноз с мерцательной аритмией.

Постоянная форма мерцательной аритмии.

Тромб левого предсердия.

Тромб левого желудочка.

Синдром слабости синусового узла.

Острый период инфаркта миокарда (до 4 недель).

Дилятационная кардиомиопатия.

Акинезия левого желудочка.

Миксома предсердия.

Инфекционный эндокардит.

Источники умеренного риска эмболии мозговых сосудов

Пролапс митрального клапана.

Кальцификация митрального клапана.

Митральный стеноз без мерцательной аритмии.

Незаращение овального отверстия.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии.

Искусственный клапан.

Небактериальный тромботический эндокардит.

Застойная сердечная недостаточность.

Инфаркт миокарда (от 4 недель до 6 мес.).

Гемодинамический инсульт

Гемодинамический инфаркт может быть обусловлен рядом причин, приводящих к артериальной гипотензии, и развивается, как правило, на фоне грубого атеросклеротического стеноза крупных артерий мозга или шеи. Внезапное, быстрое снижением артериального давления возможно вследствие таких причин как:

Ортостатическая гипотензия.

Глубокий сон.

Физическая нагрузка.

Кашель.

Гипервентиляция.

Передозировка гипотензивных препаратов.

Инфаркт миокарда.

Нарушения ритма сердца.

Гиповолемия.

Уменьшение минутного объема сердца, величина которого менее 3 литров.

Более редкие причины гемодинамического инсульта:

Аномалии развития артерий (патологическая извитость, перегибы, увеличения длины артерии).

Экстравазальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками.

Фиброзно-мышечная дисплазия.

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (реологический инсульт)

Обусловлен значительными коагуляционными и реологическими изменениями крови при заболеваниях крови, вследствие повышения таких показателей, как гематокрит, аггрегация тромбоцитов и эритроцитов, вискозность крови. Гематологические заболевания, которые могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови:

Тромбоцитемия.

Тромбоцитопеническая пурпура.

Тромбофилия.

Недостаточность протеина С, протеина S, антитромбина III

Серповидно-клеточная анемия, талассемия.

Синдром повышенной вязкости крови.

Эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз.

Различные типы диспротеинемии (макроглобулинемия, криоглобулинемия, множественная миелома).

Образование антифосфолипидных антител, включая волчаночный антикоагулянт и антикардиолипиновые антитела (антифосфолипидный синдром).

Лейкемия.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС синдром).

Лакунарный инсульт

Лакунарный инсульт развивается, как правило, при высоком артериальном давлении. Для этого типа инсульта характерен тромбоз мелких внутричерепных артерий (таламо-ретикулярных или лентикуло-стриарных) при их липогиалинозе или микроангиоматозе, с развитием инфаркта в области внутренней капсулы, подкорковых ядер, семиовального центра. Рецидивирующие, преимущественно лакунарные инсульты характерны для такого редкого наследственного заболевания как церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией ( ЦАДАСИЛ ).

Инсульт, обусловленный расслоением (диссекцией) сонной или позвоночной артерии

Данный подтип инсульта, как правило, развивается в результате гиперэкстензионной («хлыстовой») травмы шейного отдела позвоночника, артериальной гипертензии, ангиопатии (синдром Марфана, фибромышечная дисплазия), или редко во время манипуляций на шейном отделе при мануальной терапии. Наблюдается чаще у лиц молодого и среднего возраста. При травме артерии формируется интрамуральная гематома в просвете (сообщающимся с просветом сосуда через разрыв интимы) между интимой и средним слоем сосуда, в результате чего развивается, как правило, протяженный стеноз или окклюзия просвета артерии, а также наблюдается рост тромба или артерио-артериальная эмболия с развитием инфаркта мозга.

Клиника и осложнения

Для ишемических инсультов характерно внезапное начало с острым развитием стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой симптоматики (парезов мышц рук, ног, лица, слепоты на один глаз, нарушений речи, нарушений чувствительности и т.д.), топическая принадлежность которой характерна для определенного артериального бассейна.

Общемозговая симптоматика (головная боль, угнетение сознания), как правило, выражена в значительно меньшей степени, чем при кровоизлиянии в мозг, или отсутствует. Выраженные общемозговые проявления более характерны для обширных полушарных ишемических ОНМК, обширных инфарктов ствола мозга, мозжечка — тяжелого течения ишемического инсульта.

Из очаговых симптомов при ишемических инсультах нередко наблюдается развитие центрального гемипареза (слабости в руке и ноге на одной стороне тела). В острой стадии, как правило, мышечный тонус и сухожильные рефлексы в парализованных руке и ноге бывают снижены, но выявляется рефлекс Бабинского, а повышение мышечного тонуса и спастическая гиперрефлексия выявляются спустя несколько дней или даже недель. Для больных с инсультом характерно повышение мышечного тонуса преимущественно в сгибателях руки и разгибателях ноги, в результате чего развивается гемипаретическая походка, особенностью которой является то, что паретичная нога при ходьбе описывает полукруг (циркумдукция), а паретичная рука согнута и приведена к туловищу.

Эпилептические припадки встречаются приблизительно в 2% случаев ишемических инсультов, чаще при эмболических инсультах, в частности нередко наблюдаются при геморрагической трансформации инсульта.

Обычно наблюдается острое или подострое, прогрессирующее (реже волнообразное) развитие ишемического инсульта в течение минут или часов, реже суток (инсульт в развитии). В 2/3 случаев ишемического инсульта клиническая картина формируется в течение нескольких минут.

Синдром поражения внутренней сонной артерии (тромбоз или эмболия артерии) может протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении или проявляться:

Контралатеральным (на стороне, противоположной очагу инфаркта) брахиофациальным гемипарезом (парезом лицевого нерва и руки).

Гемиплегией, или монопарезом руки.

Гемианестезией.

Гомонимной гемианопсией, с нижением зрения вплоть до полной слепоты на стороне поражения (при эмболии или распространении тромба в просвет глазной артерии).

При поражении доминантного полушария может наблюдаться афазия, алексия, апраксия.

Сочетание резко развившейся слепоты на один глаз и гемипареза (или монопареза руки) на противоположной стороне характерно для окулопирамидного синдрома, патогномоничного для поражения внутренней сонной артерии.

Для поражения передней ворсинчатой артерии (ветвь к внутренней капсуле), отходящей от внутренней сонной до ее деления на переднюю и среднюю характерны:

Контралатеральный (на стороне, противоположной очагу инфаркта) гемипарез.

Гемигипалгезия.

Иногда нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации.

Гемианопсия при поражении латерального коленчатого тела.

Для распространения тромба сонной артерии в просвет средней и передней мозговых артерий («эшелонированный тромбоз») с развитием синдрома тотального поражения в каротидной системе характерно преобладание общемозговых нарушений в виде развития комы, синдромов отека, дислокации головного мозга.

Поражение средней мозговой артерии в основном проявляется:

Контралатеральным гемипарезом, или гемиплегией с вовлечением мышц лица (т.н. фациобрахиокруральный парез).

Контралатеральной гемигипестезией.

Гомонимной гемианопсией.

Парезом горизонтального взора с отведением глазных яблок в сторону очага (противоположную гемипарезу сторону).

Апраксией.

Нарушением пространственной ориентации.

Афазией, аграфией, алексией, анозогнозией, нарушением схемы тела, игнорированием противоположной половины пространства.

Окклюзия основного ствола средней мозговой артерии проявляется:

При хорошем развитии коллатерального кровообращения — гемипарезом или гемиплегией, с очагом инфаркта в области внутренней капсулы и базальных ганглиев.

При недостаточности коллатерального кровообращения — обширным территориальным инфарктом от базальных ганглиев до коры больших полушарий.

Окклюзия верхней передней ветви средней мозговой артерии проявляется симптомами, соответствующими поражению преимущественно лобной доли:

Гемипарезом фациобрахиального типа (преимущественно вовлекающего мышцы лица и руки).

Парезом взора.

Моторной афазией.

Апраксией.

Окклюзия нижней задней ветви средней мозговой артерии проявляется симптомами, соответствующими поражению преимущественно теменной доли. В типичных случаях:

Гемигипестезией.

Гомонимной гемианопсией.

Сенсорной афазией при поражениях левого полушария.

Синдромом игнорирования левого полупространства при поражениях правого полушария.

Реже делирием.

Поражение стриарных и лентикулостриарных артерий и артериол приводит к формированию лакунарного инфаркта в области базальных ганглиев и внутренней капсулы, и клинически проявляется сенсомоторными, моторными или сенсорными гемисиндромами, реже эктрапирамидными синдромами, такими как гемибаллизм.

Поражение передней мозговой артерии характеризуется такими симптомами как:

Контралатеральный гемипарез проксимального типа в руке (при не резком парезе может быть симптом Янишевского — насильственное захватывание).

Дистальный парез или монопарез ноги.

Не грубые чувствительные нарушения.

Возможно также развитие таких симптомов, как:

Апраксии в паретичной руке.

Нарушения мочеиспускания (недержание мочи при поражении парацентральной долькии).

Транскортикальная моторная афазия.

Обеднение спонтанной речи.

Апатико-абулический синдром (аспонтанность, снижение мотивации), или же возбуждение, расторможенность поведения.

Лобная атаксия (вследствие поражения лобно-мостомозжечковых путей).

Апраксия ходьбы.

Синдром левостороннего пространственного или моторного игнорирования при поражениях правого полушария.

Абулия и акинетический мутизм при двустороннем поражении лобных долей (двусторонних инфарктах лобных долей).

Поражение ветви передней мозговой артерии — артерии Гейбнера (или Гюбнера; кровоснабжает хвостатое ядро и переднюю ножку внутренней капсулы) проявляется такими признаками, как контралатеральный (очагу инфаркта) монопарез руки, лица, языка, дизартрия.

Поражения задней мозговой артерии можно разделить на поражения ее сегмента Р1 (участок до отхождения задней соединительной артерии), и сегмента Р2 (участок после отхождения задней соединительной артерии).

Закупорка сегмента Р1 вызывает инфаркт, вовлекающий ножку мозга, таламус, медиобазальные отделы височной и затылочной долей, и клинически проявляется симптомами, сходными с симптомами поражения средней мозговой артерии (гемипарез, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия).

Поражение сегмента Р2 оставляет интактными ножку мозга и таламус и клинически проявляются гемианопсией, а также нейропсихологическими нарушениями. При поражениях правого полушария выявляются:

Нарушение ориентации в пространстве.

Игнорирование левой половины пространства.

Прозопагнозия (утрата способности узнавать знакомые лица).

При левополушарных поражениях наблюдаются:

«Алексия без аграфии».

Синдром Герстмана (нарушения в различении правой и левой сторон, пальцевая агнозия, конструктивная апраксия, аграфия и акалькулия).

Транскортикальная сенсорная афазия.

Аносмия или цветовая агнозия.

При двусторонних поражениях задних мозговых артерий возможно развитие:

Альтитудной («вертикальной») гемианопсии.

Корковой слепоты или нарушения цветового восприятия.

Нарушений памяти у части больных.

При корковой слепоте зрачковые реакции остаются сохранными и больные не замечают своего дефекта или даже активно отрицают его (синдром Антона), при этом у части больных сохраняется способность видеть вспышки света и движущиеся предметы.

Поражения позвоночной артерии проявляются такими симптомами как:

Головокружение.

Тошнота

Рвота.

Болевая и температурная гипестезия на лице на стороне очага.

Болевая и температурная гемигипестезия на стороне противоположной очагу.

Мозжечковая атаксия.

Синдром Горнера.

Паралич мышц глотки, гортани и мягкого неба (вызывающий дисфагию, дизартрию, дисфонию).

Указанные признаки являются следствием поражения дорсолатеральных отделов продолговатого мозга и нижней поверхности мозжечка.

Тромбоз базилярной артерии приводит к поражению среднего мозга и моста и нередко начинается с продромальных синдромов (головная боль, головокружение, судороги), вслед за которыми развивается кома, тетраплегия, выраженное нарушение дыхания и кровообращения, судороги экстензорного типа, нередко быстро наступает смерть.

Возможно развитие синдрома «запертого человека» (синдром изоляции, «locked-in» при инфаркте моста), который проявляется тетраплегией и двусторонним поражением черепных нервов, при сохранности сознания и вертикальных движений глазных яблок и движений век, движений, которые являются единственным способом общения для больного.

Тромбоз или эмболия верхней части (верхушки) базилярной артерии вызывает инфаркты среднего мозга, таламуса, гипоталамуса, медиобазальных отделов височных и затылочных долей и в основном проявляется:

Глазодвигательными нарушениями.

Вертикальным парезом взора.

Атаксией.

Гиперсомнией.

Нарушениями внимания и памяти различной продолжительности.

Инфаркты таламуса проявляются полиморфной симптоматикой, которая зависит от зоны поражения. Кровоснабжение таламуса осуществляется тубероталамическими, таламоперфорирующими, таламогеникулятными и задними артериями сосудистого сплетения (последние три являются ветвями задней мозговой — базилярной артерии). При поражении вовлекающем все четыре группы артерий (эмболическом или при микроангиопатии) развивается:

Контралатеральная гемигипестезия со спонтанными болями и гиперчувствительностью к прикосновению.

Иногда в сочетании с легким гемипарезом и гемиатаксией.

Афазия и нарушения памяти, которые могут наблюдаться при левополушарных инфарктах.

Синдром игнорирования левого полупространства и нарушения пространственной ориентации при правополушарных поражениях.

При поражении тубероталамических артерий (переднелатеральная область таламуса), отходящих от задней соединительной артерии и кровоснабжающих переднелатеральную территорию таламуса наблюдаются:

«Эмоциональный» паралич мимических мышц.

Иногда гемипарез и дефект поля зрения.

Афазия при левостороннем поражении.

Синдром игнорирования левого полупространства при правосторонних поражениях.

Нарушение зрительно-пространственного восприятия.

При поражении таламоперфорирующих (или парамедианных) артерий возможно развитие таких признаков, как:

Сомнолентная апатия.

Парез вертикального взора (парез взора вверх).

Контралатеральная гемигипестезия.

Нарушения функция глазодвигательных нервов.

В зависимости от протяженности и локализации инфаркта развиваются:

Преходящее нарушение сознания.

Акинетический мутизм.

Нарушения поведения (спутанность, ажитация, агрессия, аспонтанность, дезориентация, апатия, делирий, синдром подобный лобному поражению).

Ухудшения кратковременной памяти.

Контралатеральная гемиатаксия.

Астериксис, или слабость в конечностях.

Отсроченный тремор действия (иногда миоклонус или атетоз) в контралатеральных конечностях.

Для поражения таламогеникулятных (нижнелатеральных) артерий с развитием инфаркта латеральных или нижнелатеральных отделов таламуса, характерно развитие контралатерально пораженному таламусу таких симптомов, как:

Преходящий легкий гемипарез.

Гемиатаксия.

Синдром гемиатаксия-гиперестезия.

Нарушения равновесия («таламическая астазия»).

Пароксизмальные боли («таламические боли»).

Гомонимная гемианопсия при вовлечении медиальных отделов затылочных долей.

При поражении задних хориоидальных артерий (задних артерий сосудистого сплетения) развивается инфаркт латерального коленчатого тела, что проявляется гомонимной квадрантной или секторальной гемианопсией в контралатеральном очагу поле зрения и асимметричным оптокинетическим нистагмом.

При инфаркте вентролатеральной области таламуса может развиваться синдром Дежерина-Русси: контралатерально очагу — атаксия, гемианестезия с болями и парестезиями, гемипарез, хореоатетоз.

Лакунарный инсульт латеральной области таламуса проявляется в виде гемигипестезии (болевой и температурной чувствительности), так называемый «чисто сенсорный инсульт»

Инфаркты ствола головного мозга чаще бывают лакунарными и проявляются разнообразными альтернирующими (перекрестными) синдромами, которые характеризуются:

Поражением черепных нервов на стороне очага инфаркта (ипсилатеральные поражения).

Развитием гемипареза и/или гемигипестезии и/или атаксии и/или гиперкинеза на противоположной очагу стороне тела (контралатеральной).

Ниже даны клинические характеристики некоторых альтернирующих синдромов, которые можно поделить на группы в зависимости от пораженного отдела ствола мозга.

Синдром Дежерина (передний бульбарный синдром, медиальный медуллярный синдром) развивается при окклюзии передней спинальной или позвоночной артерии с формированием очага инфаркта, захватывающего ипсилатеральную пирамиду, медиальную петлю и подъязычный нерв с его ядром. Синдром проявляется такими симптомами, как:

Ипсилатеральный парез.

Атрофия и фибрилляции языка.

Девиация языка в сторону очага.

Контралатеральная гемиплегия с сохранением функции мышц лица.

Контралатеральное снижение мышечно- суставной и вибрационной чувствительности.

Может наблюдаться нистагм «бьющий вверх» если очаг поражения распространяется дорсально, вовлекая медиальный продольный пучок.

Синдром Валленберга-Захарченко (латеральный медуллярный синдром)наблюдается при закупорке нижней задней мозжечковой артерии с развитием инфаркта дорсолатеральной части продолговатого мозга. Проявляется на стороне поражения такими симптомами, как:

Паралич мягкого неба, задней части глотки и голосовой связки (поражение nucleus ambiguus).

Триада Горнера—Клода Бернара (поражение симпатических волокон).

Вестибулярно-мозжечковые расстройства (нистагм, атаксия).

Нарушение функций тройничного нерва.

Диссоциированное расстройство чувствительности на лице (поражен нисходящий корешок тройничного нерва).

На противоположной стороне определяется выпадение болевой и термической чувствительности (поражение спино-таламических волокон) на туловище и конечностях (т.е. гемигипестезия без вовлечения лица).

Синдром Джексона (hemiplegia alternans hypoglossica) наблюдается при половинном поражении нижнего отдела продолговатого мозга и характеризуется сочетанием периферического паралича n. hypoglossi в виде пареза языка с центральным гемипарезом противоположных конечностей.

Синдром Авеллиса наблюдается при поражении боковой части продолговатого мозга и проявляется периферическим параличом мягкого нёба, задней части глотки и голосовой связки (ядра IX и Х нервов) на стороне очага и центральным гемипарезом и гемигипестезией противоположных конечностей.

Синдром Шмидта наблюдается при поражении боковой части продолговатого мозга и проявляется:

Периферическим параличом мягкого нёба, задней части глотки, голосовой связки, языка, грудино-ключично-сосцевидной и верхней части трапециевидной мышц, т.е. периферическим поражением XII, IX, Х и XI нервов.

Центральным гемипарезом противоположных конечностей.

Возможно присоединение к гемипарезу гемианестезии на стороне пареза (поражение, кроме пирамидных, и чувствительных путей).

Перекрестной гамианестезией без двигательных пирамидных расстройств при сохранности базальной части продолговатого мозга и незатронутых, следовательно, пирамидных путях.

Иногда наблюдаются расстройства чувствительности на лице соответственно стороне поражения (чувствительное ядро n. trigemini) или анестезия глотки и мягкого нёба (чувствительное ядро IX — Х нервов) с перекрестным гемипарезом или гемианестезией.

Возможно присоединение мозжечковой атаксии (поражение corpus restiforme, говерсова пучка) на стороне поражения.

Синдром Мийара — Гублера (hemiplegia alternans facialis) наблюдается при развитии инфаркта в задней части покрышки моста моста. Проявляется такими признаками, как:

Периферический паралич лицевого нерва на стороне поражения.

Центральный паралич противоположных конечностей (гемипарез).

Возможно присоединение вследствие поражения чувствительных путей гемианестезии на противоположной очагу стороне.

Синдром Бриссо развивается при поражениях задней части покрышки моста и проявляется лицевым гемиспазмом на стороне поражения и контралатеральным гемипарезом.

Синдром Фовилля (hemiplegia alternans abducento-facialis) наблюдается при развитии инфаркта в задней части покрышки моста моста. Проявляется такими признаками, как:

Поражение n. abducentis (паралича взора в сторону очага).

Иногда периферический паралич лицевого нерва на стороне поражения.

Возможно присоединение гемианестезии на противоположной очагу стороне вследствие поражения чувствительных путей.

Синдром Вебера развивается при формировании очага в основании ножки среднего мозга, захватывающего пирамидный пучок и волокна выходящего здесь n. oculomotorii. Проявляется такими признаками, как поражение n. oculomotorii на стороне очага и конечностей на противоположной стороне.

Синдром Бенедикта (верхний синдром красного ядра) развивается при повреждении покрышки мезенцефалона с вовлечением красного ядра, верхних ножек мозжечка и корешка n. oculomotorii, при сохранности или малой затронутости пирамидного пучка. Наблюдается:

Паралич n. oculomotorii на стороне очага.

Гемитремор (интенционный).

Иногда экстрапирамидный гемигиперкинез в противоположных очагу конечностях (гемихорея, гемибаллизм вызванные вовлечением красного ядра).

Возможно присоединение чувствительных расстройств (контралатеральной гемигипестезии) на противоположной очагу стороне за счет вовлечения в процесс чувствительных проводников.

Аналогичные симптомы могут наблюдаться при синдроме Клодта, связанного с более дорсальным повреждением покрышки среднего мозга, в клинике которого преобладают мозжечковые симптомы (контралатеральная гемиатаксия, мышечная гипотония) и нет гемибаллизма.

Синдром Нотнагеля развивается при поражениях в области четверохолмия и проявдяется нарушением функций глазодвигательного нерва на стороне поражения и гемиатаксией в противоположных конечностях

Инфаркты мозжечка могут проявиться такими признаками, как:

Остро развившаяся головная боль.

Тошнота.

Головокружение.

Неустойчивость при ходьбе.

Дизартрия.

Угнетение сознания вплоть до комы.

Туловишная и конечностная атаксия.

Тенденция к падению в ипсилатеральную сторону (в сторону очага инфаркта).

Нистагм.

Дисметрия.

Возможно также появление симптомов поражения ствола мозга (при окклюзии проксимальных сегментов мозжечковых артерий, дающих ветви к стволу мозга), которые даже могут перекрывать мозжечковую симптоматику.

При не крупном изолированном очаге инфаркта мозжечка могут наблюдаться головокружение, нистагм и атаксия.

При массивном поражении мозжечка с выраженным перифокальным отеком, может наблюдаться сдавление ствола мозга с развитием вклинения в большое затылочное отверстие, или транстенториальное вклинение.

Лакунарные ишемические инсульты составляют 15 –30% ишемических инсультов и характеризуются образованием очагов инфаркта головного мозга до 15 мм в диаметре (по данным КТ, МРТ)). Связаны с патологией мелких (диаметром 30 – 100 мкм) мозговых сосудов (мелких пенетрирующих ветвей, снабжающих глубинные отделы мозга). Этиологическим фактором в большинстве случаев является артериолосклероз. В процессе организации лакунарного инфаркта образуется киста — лакуна (франц. lacunarie). Клинически проявляется так называемыми лакунарными синдромами. Для лакунарных инсультов не характерны: нарушения сознания, высших психических функций, эпилептический синдром.

Описано более 20 синдромов. Ниже кратко дана клиническая картина некоторых из них.

Чисто двигательный инсульт» проявляется гемипарезом с парезом половины лица и языка по центральному типу без чувствительных и зрительных нарушений. Очаг инфаркта располагается в задней ножке внутренней капсулы, основании моста, семиовальном центре.

«Чисто сенсорный инсульт» проявляется гемигипестезией (чаще болевой о температурной чувствительности). Очаг инфаркта располагается в таламусе.

«Сенсомоторный инсульт» проявляется гемипарезом в сочетании с гемигипестезией. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы, лучистом венце, таламусе.

«Атактический гемипарез» проявляется центральным гемипарезом в сочетании с атаксией в пораженных конечностях. Очаг инфаркта находится в задней ножке внутренней капсулы, основании моста, семиовальном центре.

«Дизартрия — неловкая кисть» проявляется дизартрией в сочетании со слабостью и неловкостью в кисти. Очаг поражения находится в мосту, передней ножке внутренней капсулы.

Синдромы лакунарных поражений корковых ветвей средней мозговой артерии.

Поражение артерии прецентральной борозды проявляется центральным парезом лица и языка на противоположной очагу стороне, моторной афазией при поражении доминантного полушария.

Поражение артерии центральной борозды проявляется контралатеральным гемипарезом.

При атеротромботическом инсульте нередко наблюдается:

Внезапное или ступенеобразное начало, как у активно действующего пациента, так и находящегося в покое.

Обычно происходит постепенное формирование неврологического дефицита, нередко ночью.

Не редки ипсилатеральные (на стороне инфаркта) преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) в анамнезе.

Характерно наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс,атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга, что подтверждается при ультразвуковой допплерографии или дуплексном сканировании артерий головного мозга и шеи.

Для кардиоэмболического инсульта характерно:

Внезапное, острое развитие неврологической симптоматики и отсутствие последующего прогрессирования симптомов.

Сердцебиения или боль в прекардиальной области в момент появления симптомов инсульта.

Выявление аритмии при обследовании.

Развитие афазии Вернике.

Развитие изолированной гомонимной гемианопсии.

Нередко выявляется кратковременная утрата сознания, ПНМК в анамнезе.

Для гемодинамического инсульта характерно:

Медленное развитие неврологической симптоматики на фоне внезапного снижения артериального давления.

Сохранность сознания.

Иногда удается выслушать систолический шум при аускультации сонных артерий на шее в области угла нижней челюсти, характерный для каротидного стеноза.

При инсульте по типу гемореологической микроокклюзии обычно наблюдается:

Постепенное развитие не резко выраженной симптоматики.

Сохранность сознания.

Минимальный характер общемозговых проявлений.

При лакунарном инсульте:

Начало чаще интермиттирующее.

Симптоматика нарастает в течение часов или первых суток.

АД как правило высокое.

Клинически характерно наличие лакунарных синдромов, отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии.

Течение часто по типу «малого инсульта».

Для расслоения (диссекции) сонной артерии характерно:

Появление односторонней боли в шее, височной области, глазнице или верхнем отделе грудной клетки.

Синдром Горнера (птоз, миоз, экзофтальм).

Иногда пульсирующий шум в ушах.

Поражение каудальной группы нервов на стороне диссекции может приводить к развитию альтернирующих синдромов, что нередко заставляет ошибочно думать о стволовом инсульте.

Расслоение позвоночной артерии может вызывать:

Ипсилатеральную боль в затылочной области, горле, шее с иррадиацией в руку (иногда ограничиваясь этими симптомами).

Инсульт в вертебрально-базилярной системе.

Чаще наблюдается инфаркт дорсолатеральной части продолговатого мозга.

Осложнения и причины летального исхода ишемических инсультов

Геморрагическая трансформация инфаркта мозга, вторичное кровоизлияние. Чаще всего осложняется кровоизлиянием кардиоэмболический инсульт. Нередко по данным нейровизуализации (КТ, МРТ) в зоне инфаркта наблюдаются петехиальные кровоизлияния которые, как правило, не имеют клинического значения, но могут сливаться, образую более крупные очаги геморрагии, что обозначается как геморрагическая трансформация инфаркта.

После растворения тромба и реканализации (реперфузии) возможно развитие больших кровоизлияний, вызывающих нарастание неврологической симптоматики и угнетения сознания. Чем больше объем очага инфаркта, тем выше риск его геморрагической трансформации или вторичного кровоизлияния. Также риск кровоизлияния возрастает с приемом антикоагулянтов и фибринолитических препаратов.

Отёк и дислокация головного мозга с поражением дыхательных и сердечно-сосудистых центров.

Вторичная ишемия ствола головного мозга с образованием очагов инфаркта.

Пневмония.

Тромбоэмболия легочной артерии.

Эпилептический синдром, эпилептический статус.

Гидроцефалия.

Повышенное внутричерепное давление.

Депрессия.

Паралич конечностей, лица, нарушения речи, праксиса.

Центральный постинсультный болевой синдром в парализованных конечностях.

Вегетативное состояние, апаллический синдром.

Соматические осложнения

Инфекции мочевых путей, недержание мочи.

Пневмония, аспирация, гиповентиляция легких, ателектаз.

Тромбоэмболия легочной артерии

Декомпенсация сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия.

Желудочно-кишечное кровотечение, стрессовые язвы.

Тромбоз глубоких вен голени

Дегидратация

Отёк лёгких

Сепсис

Пролежни, мышечная гипотрофия, контрактуры в конечностях.

Падения больных с переломом конечностей.

Диагностика

Когда необходимо заподозрить ишемический инсульт

При остром развитии нейроваскулярного синдрома, проявляющемся очаговыми неврологическими симптомами, характерными для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга. Возможно развитие одного или нескольких признаков, таких как:

Внезапная слабость или потеря чувствительности на лице, руке или ноге, особенно, если это на одной стороне тела.

Внезапное нарушение зрения на один или оба глаза.

Трудность речи или понимания слов и/или простых положений.

Головокружение.

Потеря равновесия или координации (особенно при сочетании с другими симптомами, такими как нарушенная речь, двоение в глазах, онемение, или слабость).

При внезапном развитии у пациента угнетения сознания вплоть до комы с ослаблением или отсутствием движений в руке и ноге одной стороны тела.

При сочетании одного или нескольких из указанных признаков с головной болью.

При сочетании одного или нескольких из указанных признаков с одним или несколькими факторами риска ишемического инсульта.

Задачи диагностики.

Выяснить инсульт ли это, или иное заболевание (в 5% случаев).

Подтвердить диагноз инсульта.

Дифференцировать ишемический и геморрагический типы инсульта, а также патогенетические подтипы ишемического инсульта для начала специфической патогенетической терапии в 3-6 часов от начала инсульта («терапевтическое окно»).

Определить показания к медикаментозному тромболизу в первые 1-5 часов от начала инсульта.

Определить пораженный сосудистый бассейн, размеры и локализацию очага поражения мозга, выраженность отека мозга, наличие геморрагической трансформации инфаркта, выраженность смещения срединных структур мозга и дислокационных синдромов.

Методы диагностики.

Эхоэнцефалоскопия Эхоэнцефалоскопия в первые часы от начала инсульта, до развития отека мозга или дислокационных синдромов обычно не информативна. Тем не менее, в остром периоде могут выявляться признаки смещения срединных структур мозга в рамках объемного образования при опухоли, кровоизлиянии в опухоль, массивном кровоизлиянии в мозг, абсцессе мозга, субдуральной гематоме.

Исследование спинномозговой жидкости Исследование спинномозговой жидкости путем проведения люмбальной пункции с взятием ликвора на анализ при инсультах проводится при отсутствии возможности проведения КТ или МРТ для исключения кровоизлияния в мозг, субарахноидального кровоизлияния, менингита. Проведение спинномозговой пункции возможно при исключении объемного образования головного мозга, что в рутинных условиях обеспечивает эхоэнцефалоскопия которая, тем не менее, не дает возможности полного исключения указанного состояния. При взятии ликвора на анализ обычно осторожно извлекают не более 3 мл спинномозговой жидкости при не вынутом из пункционной иглы мандрене.

Спинномозговая жидкость при ишемических инсультах обычно нормальная или может выявляться умеренный лимфоцитоз и не резкое повышение содержания белка в ней. Возможно выявление примеси крови при кровоизлиянии в мозг или САК, а также воспалительных изменений при менингите.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ)

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга являются методами достаточно высокой достоверности диагностики при ишемических инсультах. Проводятся для дифференциальной диагностики с иными заболеваниями (в первую очередь объемными процессами), ишемического и геморрагического характера инсульта, выявления признаков расслоения сосудов, тромбоза вен и венозных синусов, а также уточнения размеров, локализации инсульта, развития геморрагической трансформации, выраженности отека, дислокации мозга.

Очаг пониженной плотности в веществе мозга при компьютерной томографии головного мозга (КТ) через 1 – 12 часов выявляется у 50% больных, и у большинства через 12 – 24 часа от начала ишемического инсульта. Ранние признаки инфаркта мозга при КТ — снижение четкости границы между белым и серым веществом, нечеткость границ коры и базальных ганглиев. Выявляемый при КТ «симптом уплотненной артерии» является признаком ее тромбоза. Инфаркты малого размера порой выявляются только при КТ с контрастированием или магнитно-резонансной томографии (МРТ). При КТ хуже визуализируются очаги инфаркта в бассейне задней мозговой артерии и стволе мозга.

КТ ангиографическое исследование (с внутривенным контрастированием такими препаратами, как омнипак, визипак) позволяет выявить зону стеноза или окклюзии артерии. Для кардиоэмболического инфаркта характерно развитие геморрагического пропитывания, а также КТ (МРТ) признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты) в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжения.

При МРТ в режиме Т2 возможно выявление не обнаруживаемых при КТ очагов инфаркта в первые часы заболевания, в частности инфарктов ствола мозга. При этом в ряде случаев МРТ может не выявить ранних признаков ишемии мозга без использования диффузно-взвешенного и/или перфузионно-взвешенного режимов МРТ. Диффузно-взвешенный режим позволяет выявить зону инфаркта, а перфузионно-взвешенный зону инфаркта и зону обратимого функционального повреждения (пенумбру, «зону полутени»), что в частности используется для определения показаний к тромболизису.

При этом, если зоны, выявляемые в обоих режимах совпадают, то проведение тромболизиса является нецелесообразным. Выявление зоны пенумбры вокруг очага инфаркта и наличие поражения крупной артерии являются показаниями к тромболизису.

МРТ изображения при различной локализации и размерах ишемических инсультов.

Компьютерные томограммы 43-летней больной с остро развившейся левосторонней гемиплегией. Обширный очаг ишемического инфаркта с геморрагической трансформацией через 17 часов от начала заболевания в бассейне кровоснабжения лентикулостриарных артерий.

Инфаркт в бассейне правой передней и средней мозговых артерий, со смещением срединных структур мозга и сдавлением боковых желудочков.

Т 1 взвешенное МРТ изображение шеи с применением методики подавления жира при диссекции внутренней сонной артерии через 2 дня после начала инсульта. Белой стрелкой показана интрамуральная гематома внутренней сонной артерии в виде сигнала средней интенсивности.

МРТ шеи у того же больного, что на предыдушем снимке, через 6 дней от начала инсульта. Определяется интрамуральная гематома в виде сигнала высокой интенсивности.

Ультразвуковая допплерография Ультразвуковая допплерография экстракраниальных (сосуды шеи) и интракраниальных артерий показана при подозрении на патологию указанных артерий, и позволяет выявить снижение или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии, наличие коллатерального кровообращения, ангиоспазма, фистул и ангиом, артериита и остановки церебрального кровообращения при смерти мозга, а также позволяет наблюдать за перемещением эмбола. Мало информативна для выявления или исключения аневризм и заболеваний вен и синусов мозга. К тому же дуплексная сонография позволяет определить наличие атеросклеротической бляшки, ее состояние, степень окклюзии и состояние поверхности бляшки и стенки сосуда.

Атеросклеротическая бляшка в устье внутренней сонной артерии (дуплексное сканирование). Стеноз средней мозговой артерии на участке М1 (указан стрелками).

Церебральная ангиография Экстренная церебральная ангиография проводится только в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе. При наличии технических возможностей предпочтительнее МРТ или КТ ангиография как менее инвазивные методики. Каротидная ангиография. Определяется стеноз более 90% проксимального отдела внутренней сонной артерии

Эхокардиография ЭхоКГ показана при диагностике кардиоэмболического инсульта, если данные анамнеза и физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, или если клинические симптомы, данные КТ или МРТ позволяют заподозрить кардиогенную эмболию.

Исследование гемореологических свойств крови Исследование гемореологических свойств крови (гематокрит, вязкость, протромбиновое время, МНО (международное нормализованное отношение), осмолярность сыворотки, уровень фибриногена, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, их деформируемость и др.) проводится как для исключения реологгического инсульта, так и для для адекватного контроля при проведении антиагрегантной, фибринолитической терапии, реперфузии посредством гемодилюции.

Особенности диагностики патогенетических подтипов ишемического инсульта

Атеротромботический инсульт Начало чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна. Характерно наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга, что подтверждается или устанавливается проведением ультразвуковой допплерографии или дуплексного сканирования артерий головного мозга и шеи. Атеротромботическому инсульту часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки.

Размер очага поражения (по данным КТ или МРТ) может варьировать от малого до обширного.

Кардиоэмболический инсульт Начало, как правило, внезапное, характерно появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания, т.е. обычно не имеет тенденции к нарастанию во времени. Нередко наблюдается развитие эпилептических припадков. В анамнезе, как правило, имеется кардиальная патология, нередко встречаются тромбоэмболии других органов. Локализация инфаркта преимущественно в зоне васкуляризации средней мозговой артерии.

Инфаркт чаще средний или большой по размерам, корково-подкорковый по локализации. Характерно наличие геморрагического компонента, геморрагической трансформации (по данным КТ, МРТ). Анамнестические указания и КТ (МРТ) признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты) в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжения.

При обследовании (ЭЭГ, холтеровское мониторирование, ЭхоКГ) выявляется кардиальная патология — источник эмболии. Характерно отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии (что выявляется с помощью ультразвуковых методов или при ангиографии), а также симптом “исчезающей окклюзии” (регресс стеноза артерии при повторном исследовании через некоторое время) при динамическом ангиографическом обследовании.

Гемодинамический инсульт Начало внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и находящегося в покое. Нередкая локализация очага инфаркта — зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта — от малого до большого.

Характерно наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий с наличием стеноза 70% и более просвета артерии, что подтверждается проведением ультразвуковой допплерографии или дуплексного сканирования артерий головного мозга и шеи или/и МРТ (КТ) ангиографического исследования и/или ангиографического исследования. Возможно выявление атеросклеротического поражения артерий (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз), деформаций артерий (угловые изгибы, петлеобразование), аномалий сосудистой системы мозга (разобщение Виллизиева круга, гипоплазии артерий). Необходимым для развития данного подтипа инсульта является гемодинамический фактор: снижение АД (физиологическое – во время сна, а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия), падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение ЧСС).

Для подтверждения данного фактора показано динамическое измерение АД, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование.

Реологический инсульт (по типу гемореологической микроокклюзии) При этом типе инсульта обычно происходит формирование множественных мелких инфарктов мозга. Характерно отсутствие или минимальная выраженность сосудистого заболевания (такого как атеросклероз, артериальная гипертония, васкулит, васкулопатия, кардиальная, в том числе коронарная патология), а также наличие гематологической патологии установленной этиологии (эритремия, вторичные эритроцитозы, коагулопатии, антифосфолипидный синдром и т.д.) и выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза. Как правило наблюдается выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями.

Характерно течение заболевания по типу «малого инсульта».

Лакунарный инсульт Начало чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или первых суток. АД обычно повышено. Клинически характерно наличие лакунарных синдромов, отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение часто по типу «малого инсульта». Локализация инфаркта — подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга.

Размер очага малый, до 1 — 1,5 см в диаметре, инфаркт может не визуализироваться при КТ или МРТ.

Ориентировочный перечень минимально необходимых обследований

Диагностические исследования, которые экстренно необходимо провести у пациента с предполагаемым диагнозом ишемического инсульта.

У всех пациентов:

КТ или МРТ головного мозга без контрастирования.

Глюкоза крови

Электролиты сыворотки крови . показатели функции почек

ЭКГ

Маркеры ишемии миокарда

Формула крови . включая подсчет тромбоцитов

Протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение (МНО)

Активированное частичное тромбопластиновое время

Насыщение крови кислородом

По показаниям:

Показатели функции печени

Токсикологическое исследование

Содержание алкоголя в крови

Газы артериальной крови (при подозрении на гипоксию)

Рентгенография грудной клетки

Спинномозговая пункция (если есть подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, но при КТ оно не выявлено)

ЭЭГ (при подозрении на эпилептические припадки)

Дифференциальная диагностика

Травматическая субдуральная или эпидуральная гематома. Для нее характерна травма головы в анамнезе, наличие следов травмы на голове при осмотре, кома (сопор) с анизокорией и контралатеральным гемипарезом. При эхоэнцефалоскопии выявляется смешение М-эха.

Во многих случаях точная диагностика возможна только на основании КТ (компьютерной томографии) или МРТ (магнитно резонансной томографии) головного мозга.

Остро проявляющаяся опухоль мозга, кровоизлияние в опухоль мозга. При диагностике важна оценка анамнеза (указания на появление очаговых симптомов до их инсультоподобного развития ), данные эхоэнцефалоскопии (смещение срединных структур). Наиболее точная диагностика с помощью КТ, МРТ.

Абсцесс головного мозга. В анамнезе: наличие гнойного очага в полости носа, носоглотке, придаточных пазухах носа, внутреннего уха, постепенное развитие симптоматики, гипертермия до появления очаговой симптоматики, данные эхоэнцефалоскопии за смещение срединных структур мозга, КТ, МРТ подтверждение диагноза.

Эпилептический синдром. Послеприпадочный паралич Тодда (с развитием преходящего гемипареза). В случае если судорожный синдром предшествует возникновению очаговой симптоматики, а не возникает одновременно или после неё. Необходимо учесть эпилептические припадки в анамнезе, регресс паралича Тодда через несколько часов.

Необходимо исключить инфаркт мозга с помощью нейровизуализации подтвердить данные за эпилептический синдром при ЭЭГ.

Истерия. У молодых женщин, при внезапном появлении слабости или нарушений чувствительности в конечностях, особенно после психического стресса. Симптоматика противоречива, не соответствует областям кровоснабжения мозговых артерий.

МРТ или КТ в норме.

Мигрень. Для нее характерен молодой возраст, отсутствие факторов риска инсульта, предшествующие приступы мигрени. Оглушение, менингеальные и не резко выраженные очаговые симптомы появляются на фоне резко выраженной головной боли со рвотой, и регрессируют после купирования болевого приступа. КТ, МРТ может проводиться для исключения инсульта (в частности мигренозного инсульта) при затянувшемся приступе мигрени. Возможен также мигренозный инсульт как осложнение мигрени. В этом случае важным фактором диагностики будет наличие приступов мигрени в анамнезе, завершение обычно затянувшегося приступа мигрени инсультом.

См. также Мигрень.

Рассеянный склероз иногда проявляется в виде остро развившегося гемипареза. Для него характерны молодой возраст, наличие предшествующих обострений, отсутствие факторов риска инсульта. Дополнительные методы исследования (МРТ головного мозга, анализ спиномозговой жидкости, вызванные потенциалы нервной системы) позволяют исключить инсульт и подтвердить диагноз рассеянного склероза.

Псевдоинсульт при коме, вызванной метаболическими и токсическими нарушениями (гипогликемия, гипергликемия, печеночная недостаточность, гипоксия, электролитные нарушения, алкогольная интоксикация или энцефалопатия Вернике-Корсакова, уремия, инфаркт миокарда, пневмония, сепсис, панкреатит). Характерно, что обычно очаговые симптомы регрессируют при коррекции метаболических нарушений. Тем не менее, исключение инсульта нередко возможно только после комплексного обследования, в частности с применением КТ или МРТ.

План диагностики при остром ишемическом инсульте

При подозрении на ишемический инсульт необходимо в экстренном порядке (в течении 30 — 60 мин. от поступления больного в стационар) проведение клинического обследования (анамнез и неврологический осмотр), КТ или МРТ головного мозга, выполнить такие анализы, как глюкоза крови . электролиты сыворотки крови, показатели функции почек, ЭКГ, маркеры ишемии миокарда, формула крови, включая подсчет тромбоцитов . протромбиновый индекс . международное нормализованное отношение (МНО) . активированное частичное тромбопластиновое время . насыщение крови кислородом.

При отсутствии возможности экстренного проведения нейровизуализации проводят ЭхоЭГ с целью диагностики (исключения) внутричерепного объемного образования (массивного кровоизлияния, массивного инфаркта, опухоли). При исключении интракраниального масс-эффекта проводят анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфаркта мозга и внутричерепных кровоизлияний

Таблица клинических признаков, помогающих в дифференциальной диагностике ишемических и геморрагических инсультов

Изменения в спиномозговой жидкости

Систолический шум над сонной артерией или при аускультации головы. Клиника атеросклероза.

Данные за заболевание сердца, эмболии периферических артерий в анамнезе.

Характерные лакунарные синдромы (см. Клиника), артериальная гипертензия.

Артериальная гипертензия, тошнота, рвота.

Тошнота, рвота, светобоязнь,менингеальный синдром.

Лечение

Основные принципы



Источник: www.liveinternet.ru


Добавить комментарий