Хеликобактер g

Хеликобактер g

Одной из основных причин хронического гастрита считается Helicobacter pylori, значение которого в последнее время не подвергается сомнению (1). В 1990 г. пилорический геликобактериоз официально включен в международную классификацию гастритов как геликобактерный гастрит (или гастрит, ассоциированный с геликобактериозом, гастрит типа «В», активный хронический гастрит) (16). В последнее время изучены и продолжают изучаться многие свойства этого микроорганизма как у больных, так и в чистой культуре, открыты несколько его штаммов. Исследования, посвященные проблемам эпидемиологии пилорического геликобактериоза, немногочисленны. Было показано, что источником, или естественным резервуаром геликобактериоза является зараженный человек. Это доказал еще в 1985 г. B.Marshall (14), у которого развился гастрит, после того как он выпил раствор с культурой H.pylori, полученной от 65-летнего больного хроническим гастритом. В первые 6-8 дней после заражения («инкубационный период») никаких клинических проявлений заболевания не обнаруживалось, на 7-й день появились диспепсические явления и боли. Эндоскопические признаки гастрита определялись уже на 10-й день после заражения. Эти данные подтверждены при последующих исследованиях как у людей, так и у ряда лабораторных животных (особенно показательны исследования с заражением человекообразных обезьян) (6, 15). Однако заселение слизистой оболочки желудка H.pylori не всегда вызывает развернутую картину хронического гастрита типа В. Иногда заболевание носит смазанный (латентный) характер или принимает характер носительства. Носительство у практически здоровых людей, возможно, связано с заселением их слизистой оболочки слабовирулентными штаммами или уменьшением количества рецепторов на поверхности желудка, способствующих адгезии микроорганизма (9, 17). Исследуя свойства H.pylori, можно предположить, что заселение человека этим микроорганизмом произошло в незапамятные времена. Одновременно с заселением микрофлорой ротовой полости, кожи, кишечника, влагалища происходило и заселение слизистой оболочки желудка. Устойчивость H.pylori к агрессивным условиям желудка, иммунной реакции макроорганизма, возможность воздействия на изменение кислотности среды показывают, что геликобактерии приспособлены к длительной (до десятилетий) жизни в желудке. Поэтому его вполне резонно рассматривать в первую очередь как симбионта. Изменение экологии внешней среды, различные социальные факторы (частые стрессы), курение и т.п. привели к изменению внутренних структур макроорганизма, мутациям H.pylori с образованием новых штаммов с более агрессивными свойствами, которые и явились патогенами. Именно их воздействие на слизистую оболочку приводит к воспалительному процессу. Это предположение разделяется и рядом авторов (4).

На распространенность геликобактериоза огромное влияние оказывают социально-экономические условия проживания детей. Исследователями многих стран наглядно показана прямая зависимость инфицированности детского населения от общего экономического уровня развития страны, соблюдения санитарно-гигиенических норм: чем выше социальный уровень жизни населения, тем ниже инфицированность. В 1994 г. американскими исследователями было показано, что H.pylori не определяется в семьях, годовой доход которых превышает 70 тыс. долларов (24). При исследовании распространенности H.pylori в Бразилии было показано, что обсемененность этими микроорганизмами достигает 96,7% в семьях, которые пользуются сырой водопроводной водой, проживают более 1 человека в комнате, и годовой доход в которых на члена семьи составляет менее 5000 долларов (19). По нашим данным, в России нет выраженной зависимости уровня обсемененности в зависимости от социального или материального положения пациентов. Однако в семьях с большим количеством детей, проживающих в густонаселенных квартирах или домах, без достаточных бытовых удобств (канализация, отопление, горячее водоснабжение), инфицированность H.pylori на 30-40% выше. Степень обсемененности геликобактериями у детей школьного возраста в среднем составила 4,2% в Бельгии, 28,9% в Италии, 56% на островах Океании, 80,6% в Бенине, 84% в Индии, в странах Восточной Европы от 63% в Чехии до 96% в Албании. В России уровень инфицированности детей геликобактериями определяется в пределах 60-70%. Значений этнического фактора в распространенности инфекции H.pylori не доказано. Так, у детей-турок, проживающих на юге Турции и в Германии, уровень обсемененности соответственно составил 72 и 64%. (8). Однако американские исследователи отмечают значительное преобладание инфекции H.pylori среди чернокожего населения США африканского происхождения (30). Частота геликобактерной инфекции увеличивается с возрастом. Мы обнаруживали единичные Helicobacter pylori на поверхности слизистой оболочки желудка у двухмесячного ребенка, а у 9-месячного ребенка определялась выраженная степень инвазии геликобактериями (2,7). Среди 5-6-летних детей инфицированность геликобактериями составила 40-45%, а к 14-15 годам инфицированность достигает уровня взрослого населения и сохраняется в пределах 65-70%. Об этом же упоминают и другие авторы, отметившие значительное увеличение уровня инфицированности и появления большего количества штаммов, устойчивых к проводимому лечению у больных старше 18 лет (11).

Пути передачи H.pylori окончательно не установлены. Обнаружение специфических антител к H.pylori в крови новорожденных детей (7) позволило предположить трансплацентарный путь передачи геликобактерной инфекции. Однако снижение их титров с возрастом ребенка подтверждает проницаемость плацентарного барьера только для этих антител (11).

Наиболее изученным и определенным является контактный путь передачи инфекции от человека к человеку. Чаще всего инфицирование геликобактериями происходит между членами семьи орально-оральным путем или через предметы личной гигиены. Это подтверждается тем фактом, что H.pylori были выделены из зубного налета (20). Чаще инфицируют друг друга супруги (5), подтверждая гипотезу B.Marshall о передаче инфекции через поцелуи. Детям родители передают H.pylori также при поцелуях или при пользовании одними столовыми приборами, «облизывании» сосок грудных младенцев и т.п. Как правило, все члены семьи бывают поражены одним и тем же штаммом H.pylori (25). Однако имеются сообщения, что в одной семье могут одновременно персистировать 2 штамма микроорганизма у разных супругов. При этом передача микроорганизма происходит преимущественно чаще от родителей к детям, чем между братьями и сестрами (28). В семьях, имеющих 2 и более детей, распространенность и степень инвазии H.pylori выше, а стойкая эрадикация наступает только в случае лечения всех членов семьи от H.pylori (26, 29).

Чаще заражаются инфекцией H.pylori гастроэнтерологи и эндоскописты, имеющие, по роду работы дело с зараженными людьми (13, 17, 23). На основании наших исследований передача геликобактериоза может осуществляться и через эндоскопическую аппаратуру и зонды, с помощью которых проводятся различные инвазивные исследования органов пищеварения при их недостаточной обработке. При взятии смывов с рабочей поверхности аппаратов после их недостаточно тщательной обработки, по нашим данным, определялся интенсивный рост Helicobacter pylori. Многие авторы указывают на инфекцию H.pylori как на профессиональную вредность с риском развития онкологических заболеваний у медицинских работников, наиболее тесно соприкасающихся с этим микроорганизмом (эндоскописты, микробиологи) (17,18).

Другим возможным путем заражения геликобактериозом может быть фекально-оральный. Имеются сведения о существовании кокковых форм H.pylori, в которые микроорганизм переходит при воздействии различных неблагоприятных условий. Кокковые формы геликобактерий были обнаружены исследователями в испражнениях африканских детей (3). В Перу инфицированность населения, проживающего вдоль рек, выше, чем в других районах страны, что также косвенно подтверждает возможность этого пути передачи (10). Имеются указания ряда авторов, что H.pylori могут переносить некоторые домашние животные — собаки или кошки, в организме которых были найдены микроорганизмы, очень сходные по своему строению с H.pylori (22), однако сведений, позволяющих считать геликобактериоз зоонозной инфекцией, недостаточно. В наших исследованиях в фекалиях детей и домашних животных (кошек и собак), проживающих с ними, были выделены вирулентные формы H.pylori, идентичные заселяющим слизистую оболочку желудка этих же детей. Какие-либо природные факторы на распространенность инфекции H.pylori практически не влияют. Заболевания геликобактериозом не носят выраженный сезонный характер, хотя в нашем исследовании было отмечено увеличение обращения детей-школьников с жалобами на боли в животе, связанные с H.pylori, — гастритом в осенне-весенний период. Это можно объяснить заселением слизистой оболочки желудка детей новыми патогенными штаммами H.pylori в начале учебного года при тесном общении между школьниками в закрытых коллективах (в пределах одного класса, группы) и снижением общей иммунной защиты организма в начале весны. Об этом же свидетельствуют исследования, проводимые у взрослых в закрытых коллективах (воинские подразделения, экипажи кораблей и т.п.) (1). Изучение распространенности геликобактериоза среди различных групп населения, путей его передачи позволяет рассматривать геликобактериоз как инфекционное заболевание, носящее характер эпидемии.

Для эффективной борьбы с ней недостаточно использования только различных, пусть даже и очень эффективных препаратов и схем лечения. Необходимо проводить профилактические мероприятия, направленные на предупреждение инфицирования и реинфицирования слизистой оболочки геликобактериями. В первую очередь необходимо соблюдать правила личной гигиены больными и окружающими их людьми. Для предупреждения передачи заболевания через различные аппараты и зонды для инвазивных методов исследования необходимо строго выполнять методику их дезинфекции и стерилизации согласно Правилам обработки и стерилизации эндоскопов, принятым на Всемирном Конгрессе по гастроэнтерологии в 1988 г. (27). С этой целью лечение геликобактериоза следует проводить не только у больного с хроническими воспалительными заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, но и среди всех членов семьи и домашних животных с обязательным контролем за обсемененностью слизистой оболочки, а по возможности и в тех группах, в которых тесно общается больной ребенок (группа детского сада, класс и т.п.). Для профилактики геликобактериоза необходимо использовать в быту и для приготовления пищи обеззараженную воду, пользоваться индивидуальными средствами личной гигиены и столовыми приборами, повышать естественную иммунную активность слизистой оболочки (например, назначать витамин С), всемерно уменьшать отрицательное воздействие социальных факторов, прекратить как активное, так и пассивное курение (12).

ЛИТЕРАТУРА
1. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит.-Амстердам, 1993.-С151-161.
2. Щербаков П.Л. Значение пилорического кампилобактериоза в поражении верхних отделов пищеварительного тракта у детей.//Автореф. дисс…К.М.Н. -М.,1991- С14.
3. Benanssa M., Babin P., Quellard N. et al. Fine structure and antigens of coccoid forms of Helicobacter pylori.//EHPSG VIII-th international workshop 1995,-Edinburg, Scotland Abstracts-on-disk (TM) from Astra/Merck.
4. Blaser M. Helicobacter pylori: Costs of commensalism (state of the art lecture) // 6-th United Europian Gastoenterology Week,- 18-23 October -1997, Abstracts-on-disk 01.03.
5. Blecker II., Keppens E., Lanciers S. et al. Evolution of helicobacter positivity in infants born from positive mothers. // Helicobacter pylori: beginning the second decade. Houston, Texas, USA. 1994. Abstracts-on-disk (TM) from Astra/Merck.
6. Euler A.R., Zurenko G.E., Мое J.B. et al. Evaluation of two monkey species (Macaca mulatta and Macaca fascicularis) as possible models for human Helicobacter pylori disease. // J. Clin. Microbiol.- 1990.- Vol.28.-P. 2285-2290.
7. Fontham E.T., Ruiz В., Perez A. et al. Determinants of Helicobacter pylori infection and chronic gastritis. // Am. J. Gastroenterol.- 1995.-Vol. 90(7).- P. 1094-101.
8. Graham D.Y. The epidemiology of Helicobacter pylori in Peruvian children between 6 and 30 months of age. // Am. J. Gastroenterol.- 1995.-Vol. 89(12).-P. 2196-200.
9. Haas.R., Leying H., van Putten J.P. Cloning of a Helicobacter pylori flagellin gene and constriction of a non-flagellated mutant by transformation-mediated allelic exchange. // In: Basic and clinical aspects of Helicobacter pylori infection. Ed. by Gasbarini G., Pretolani S., Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag — 1994.- P.I83-188.
10. Hulten K., Han S.W., EI-Zaatari F.A.K. et al. Detection of Helicobacter pylori in peruvian water sources by two PCR assays based on independent genes. // EHPSG VIII-th international workshop 1995.- Edinburg, Scotland- Abstracts-on-disk (TM) from Asira/Merck
11. Kolk H., Maaroos H. Do dyspeptic patients under the age of 45 need to be investigated? // 6-th United Europian Gastoenterology Week, 18-23 October 1997, Abstracts-on-disk, P 58 1404.
12. Kontiamen S., Seppala K., Miettinen A, et al. Antibodies against some bacterial antigens in children. // Acta Paediatr.-1994.-Vol. 83(11).-Р. 1137-42.
13. Kosik I., Kordecki I., Pilecka D. Is Helicobacter pylori infection an occupational hazard for medical staff? // 5-th United Europian Gastoenterology Week, 2-6 November 1996, Abstracts-on-disk, P. 14 0362.
14. Marshall В., Armstrong J., McGechie D., Clancy R. Attempt to fulfil Koch»s postulates for pyloric Campylobacter. // Med. J. Australia-198 5-Vol. 142 -P. 436-439.
15. Marshall B.J. Experimental models in vivo for Campylobacter pylori. // Gastroenterol. Clin. Biol.-1989.-Vol. 13.-P. 50B-52B.
16. Misiewicz J.J., Tytgat G.N.J., Goodwin C.S. et al. The Sydney system: a new classification of gastritis. // 9th Congress of Gastroenterology. Working party reports. Blackwell:; Melbourne, 1990.-P. 1-10.
17. Mitchell H.M., Lee A., Bohan T.D. Evidence for person-to-person spread of Campylobacter pylori. // In: Rathbone B.J., Heatley R.V. (Eds). Campylobacter pylori and gastroduodenal deisease,- Blackwell; Oxford, 1989-P. 197-202 R.
18. Mitchell H.M., Lee A., Carrie J. Increased incidence of Campylobacter pylori in gastroenterologists: futher evidence to support person to person transmission of С pylori. // Scand J. Gastroenterol.-1989.-Vol. 24.-P. 396-400.
19. Morgan D.D., Clayton G, Kleanthous H. Molecular fingerprinting of Helicobacter pylori: an evaluation of methods, //In: Basic and clinical aspects of Helicobacter pylori infection. Ed. by Gasbarini G., Pretolani S., Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag — 1994.- P. 206-212.
20. Ning Leel, Kiu-kwong Chuo et al. The seroprevalence of Helicobacter pylori in expectant mothers and their newborns. // Helicobacter pylori: beginning the second decade. Houston, Texas, USA. 1994. Abstracts-on-disk (TM) from Astra/Merck.
21. Oliveira A.M., Queiroz D.M., Rocha GA., Mendes E.N. Seroprevalence of Helicobacter pylori infection in children of low socioeconomic level in Belo Horizonie, Brazil. // Am. J. Gastroenterol.-1994.-Vol. 89(12).-P. 2201-4.
22. Radin M.J., Eaton KA., Kjakowska S. et al. Canine gastritis induced by Helicobacter. // Rev. Esp. Enf. Digest -1990.-Vol. 78 (Suppl)-P.50.
23. Rauws A.J., Tytgat G.N.J. Campylobacter pylory // Amsterdam, 1989.
24. Rosha G.A., Oliveira A.M.R. et al. Prevalence of Helicobacter infection in two different population. // Helicobacter pylori: beginning the second decade. Houston, Texas, USA, 1994. Abstracts-on-disk (TM) from Astra/Merck.
25. Shames В., Krajden S., Fuksa M. et al. Evidence for the occurrence of the same strain of Campylobacter pylori in the stomach and dental plaque. //J.Clin. Microbiol.-1989.-Vol. 27.-P. 2849-2850.
26. Shcherbakov P.L., Chemova A.A., Kvirkvelia M.A. et al. Helicobacter pylori infection — family disease? // Arg. di Gastroenterologia clini-ca.-1995-Vol. 8 (Suppl. 6).-P. 9.
27. Tytgat G.N. Endoscopic transmission of H.pylori. // Aliment Pharmacol. Ther.-1995.-Vol. 9 (Suppl.2).-P. 105-110.
28. Wasowska-Krikowska K., Toporowska-Kowalska E., Kowalska E. Farnihal occurrence of Helicobacter pylori infections. Contribution to the studies of treatment failures. // 6-th United Europian Gastoenterology Week, 18-23 Oktober 1997, Abstracts-on-disk, P 14 0359.
29. Zhou D., Yang H. Epidemiology of Helicobacter pylori infection in the People»s Republic of China. // Chin. Med. J.-1995.-Vol 108(4).-P. 304-13.

© Copyright AMA Ltd. 2004.



Источник: www.helicobacter.ru


Добавить комментарий