Дифтерию

Дифтерию

Дифтерия (Diphtheria) — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущес­твенно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибри­нозного воспаления в месте входных ворот, лихорадкой, синдромом инток­сикации и частым развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Исторические данные. Упоминания об этой инфекции встречаются в трудах Гиппократа, Гомера, Галена. Врачи 1-11 вв. н. э. описывали болезнь под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь», «петля удавленника». В XIX в. французский ученый Р. Bretonneau назвал данную инфекцию «дифтерит» (от греч. diphtherion — пленка); А. Trousseau предложил термин «дифтерия», сохранившийся до наших дней.

Возбудителя дифтерии открыл Т. Klcbs в 1883 г. Выделил культуру в чистом виде F. Leffler в 1884 г. В 1888 г. Roux и Jersen извлекли экзоток­син дифтерийного возбудителя, а в 1894 г. Behring приготовил антитоксическую противодифтерийную сыворотку (АПДС).

В изучении дифтерии можно выделить несколько этапов.

1-й этап — с древности до создания антитоксической противодиф­терийной сыворотки. Он характеризовался высокими показателями заболеваемости и летальности: летальность составляла 70-80%, а при токсической форме заболевания достигала 100%.

2-й этап — со времени получения АПДС до открытия Ramon диф­терийного анатоксина (1923 г.), предложенного для активной иммунизации. В результате введения в практику специфической терапии на­блюдалось значительное снижение летальности, но заболеваемость по-прежнему оставалась высокой, составляя 200-300 случаев на 100 000 населения.

3-й этап с момента введения активной иммунизации против дифтерии до настоящего времени.

В 1930-1932 гг. в СССР профессором Н. Ф. Здродовским была впервые проведена массовая иммунизация против дифтерии. С 1940 г. иммунизация в нашей стране стала обязательной, а в 1950-1960-е гг. она была широко внедрена в практику здравоохранения. Благодаря вакцинации показатель заболеваемости снизился до 87-93 случаев на 100 000 населения, а в конце 1970-х гг. отмечались только спорадические случаи. В 1965-1976 гг. в Ленинграде не было выявлено ни одного больного дифтерией. С 1978 г., в связи с недостаточным вниманием к

Диаграмма 17. Заболеваемость на 100 000 населения и летальность дифтерии в СПб-Петрограде-Ленинграде (1914-1960 гг.)

Диаграмма 18. Больничная летальность при дифтерии привитых детей и не­привитых, Ленинград, 1948 г.

проведению прививок и снижением иммунной прослойки населения, произошла активизация эпидемического процесса; в 1993-1994 гг. за­регистрирована эпидемия дифтерии в России. В последующие годы наблюдалось существенное снижение заболеваемости и тяжести данной инфекцией (диаграмма № 17-23).

Диаграмма 19. Тяжесть дифтерии у детей, Ленинград (1928-1964 гг.)

Диаграмма 20.

Клинические формы дифтерии у привитых и непривитых детей, Ленинград (1959-1969 гг.)

Этиология. Возбудитель дифтерии относится кроду Corynebacterium, который объединяет несколько сидов микроорганизмов, вызываю­щих заболевания у людей. Однако только Corynebacterium diphtheriae (С. diphtheriae), обладающие токсигенностью, вызывают дифтерию. Патогенными для человека возбудителями рода Corynebacterium также являются: С. enzimaticum, вызывающая абсцедирующую пневмонию: С. pyogenes и С. haemolitic-us — язвенно-некротические фарингиты, тонзиллиты, стоматиты, уретриты; С. xerosis — вялотекущие конъюн­ктивиты.

Диаграмма 21. Динамика заболеваемости дифтерией среди различных групп населения СПб (1992-2004 ГГ.)

Диаграмма 22. Динамика заболеваемости дифтерией детей различного возраста СПб (1992-2004 гг.)

Диаграмма 23. Тяжесть дифтерии у детей в период 1992-1997 гг. (СПб НИИДИ)

C. diphtheriae — грамположительные палочки, тонкие, длина 1-8мкм, шириной 0,3-0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерий чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (corine греч. булава) за счет хорошо сформированных зерен волютина; при окраске по Нейссеру они окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет а бактериальные клетки — в светло-коричневый. Дифтерийные палочки неподвижные, имеют микрокапсулу, выявляемую при электронно-микроскопическом анализе ультратонких слоев. Антигенная структура включает: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор, способствующий адгезии коринебактерий.

Дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, относящийся к сильнодействующим бактериальным токсинам. Дифтерийный токсин — белок с молекулярной массой 62-63 кДа, при мягком гидролизе распадается на две фракции (А и Б).

Токсин А (термолабильная фракция) в культуре ткани вызывает цитототоксический эффект; токсин В (термостабильная фракция) является рецепторносвязывающей частью, способствующей проникновению токсина А в клетку. Способность продуцировать токсин связана с наличием в цитоплазме особого фага (tox*-фага). Имеется предположении что С. diphtheriae могут приобретать токсигенность при заражении tox*-фагами стрептококков и стафилококков. Этот феномен превращении нетоксигенных штаммов коринебактерий в токсигенные получил на звание лизогенной фаговой конверсии. Однако в естественных условиях лизогенная конверсия фага происходит довольно редко.

В процессе жизнедеятельности дифтерийные бактерии, кроме экзотоксина, продуцируют нейрамииидазу, гиалуронидазу, некротизирующий диффузный фактор и др. Фермент цистиназа позволяет отличат дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов.

В лабораторных условиях для получения роста коринебактерий ис­пользуют кровяной агар, теллуритовый агар. Среды с добавлением теллурита калия или теллурита натрия (среды Клауберга) являются элек­тивными; через 24-48 ч формируются колонии С. diphtheriae чернот цвета, выделяющиеся на красном фоне среды.

По культурально-биохимическим свойствам дифтерийные палоч­ки подразделяют на три биовара: gravis, mitis, intennedius. Взаимосвязи между тяжестью дифтерии и биоварами возбудителя в настоящее время не отмечаетсятся. Коринебактерии имеют разнообразные серологические рці иіп.і и подварианты (фаговары).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, капельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 сут., в воде и молоке выживают до 6-20 сут., на предметах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до 6 мес. Возбудители погибают при кипячении в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода — через 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицин, рифампицин, бензилпепициллина натриевая соль и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции является больной дифтерией человек и носитель токсигенных штаммов дифтерийных палочек. Особую эпидемическую опасность представляют больные с атипичны­ми формами дифтерии.

Механизм передачи — капельный.

Основной путь передачи — воздушно-капельный (заражение про­исходит при кашле, чихании, разговоре); возможен контактно-бытовой путь передачи (через игрушки, книги, белье, посуду); в редких случаях — пищевой путь (через инфицированные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).

Восприимчивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксического иммунитета. Содержание в крови 0,03-0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем.

Индекс контагиозности — 10-20%.

Заболеваемость. До введения активной иммунизации против дифте­рии болели преимущественно дети до 14 лет, реже — старшего возраста. При широком охвате детей активной иммунизацией увеличилась заболеваемость среди взрослого населения. Во время последней эпидемии дифтерии в нашей стране заболеваемость регистрировалась во всех возрастных группах (дети раннего возраста, дошкольники, школьники, подростки и взрослые). Причины возникновения эпидемии: низкий уровень охвата прививками детей, особенно первых лет жизни; поздние сроки начала иммунизации; увеличение интервалов между ревакцинациями; нестойкий грунд-иммунитет за счет широкого применения АДС-М анатоксина; низкий уровень привитости взрослого населения; отсутствие настороженности врачей всех специальностей в отношении дифтерии.

Сезонность: наибольшее число случаев заболевания регистрирует в осенне-зимний период.

Периодичность: до введения массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 5-8лет). В настоящее время они отсутствуют.

Иммунитет после перенесенной дифтерии нестойкий.

Летальность составляет 3,8 % (среди детей раннего возраста – до 20%).

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, реже — гортани, трахеи, глаз, половых органов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина возникают некроз поверхност­ного эпителия, замедление кровотока. Некротоксин вызывает снижение болевой чувствительности. Гиалуронидаза повышает проницаемости стенок кровеносных сосудов, что способствует выходу фибриногена окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся при некрозе эпителия, активизируется переход фибриногена в фибрин. Формируются фибринозные пленки, являющиеся характерным при­знаком дифтерии различной локализации.

Слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибринозная пленка прочно спаяна с подлежащими тканями (дифтеритический характер воспаления). При попытке снять пленку возникает кровоточивость. Там, где слизистая оболочка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный характер воспаления).

Дифтерийный экзотоксин быстро всасывается, попадает в лимфа­тические пути и кровь. Выраженная токсинемия приводит к развитию токсических форм заболевания и возникновению токсических ослож­нений у больных с дифтеритическим характером воспаления.

Токсинемия при дифтерии обусловлена специфическим дифте­рийным экзотоксином и продуктами распада окружающих тканей. Фракция В дифтерийного экзотоксина адсорбируется рецепторами клеточных мембран, вызывая образование каналов для проникновения в клетку A-фракции. Именно A-фракция экзотоксина способна вы­теснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них процессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Торможение синтеза белка происходит путем инактивации фермента пептидилтрансферазы II, что придает дифтерийному экзотоксину свойства клеточного яда. Происходит нарушение функций различных органов и систем организма (почек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).

У больных с токсической дифтерией уже в ранние сроки заболева­нии (1-3-й день) возможно поражение надпочечников: кратковременная гиперфункция сменяется выраженной гипофункцией с развитием инфекционно-токсического шока.

Наряду с острой надпочечниковой недостаточностью при токсической дифтерии возможна смерть детей на ранних сроках болезни (3-5-й день) в результате остановки сердца. В этих случаях отсутствуют дегенератив­ные изменения мышечных волокон сердца. Вероятными механизмами остановки сердца являются экстракардиальные нарушения — вегетатив­ные (нейроциркуляторная) дистония с преобладанием парасимпатического влияния на сердечную деятельность и трансмембранные наруше­ния распределения ионов (К+, Са2+, Mg2+). В дальнейшем дифтерийный экзотоксин поражает миокардиоциты и сосуды сердца.

В результате действия нейраминидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. Наиболее часто наблюдаются поражения периферических нервов, имеющие демиелинизирующий характер. В основе про­цесса демиелинизации лежит угнетение дифтерийным экзотоксином синтеза белка в олигодендроцитах.

При крупозном воспалении (в гортани) токсические формы не раз­виваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина. Тяжесть обусловлена степенью стеноза, в патогенезе которого ведущую роль играют фибринозные пленки, рефлекторный спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани.

Следовательно, ведущее значение в патогенезе дифтерии имеет экзотоксин, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием. Однако у некоторых больных с выраженным снижением иммунитета в течение 5-6 сут. возможна бактериемия.

Патоморфология. После летальных исходов, наступающих в пер­вые сутки заболевания, на секции обнаруживают обширные некрозы и расстройство кровообращения в корковом слое надпочечников.

При гистологическом исследовании выявляют паренхиматозную дистрофию и выраженный периваскулярный отек миокарда. При летальных исходах, наступивших на 10-12-е сутки болезни, обнаруживают паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. В более поздние сроки заболевания возможно жировое перерождение миокарда с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффузного склероза.

Изменения в головном мозге гипоксического генеза проявляют некробиозом клеток коры, периваскулярным отеком, а при токсической дифтерии — набуханием мозга.

При тяжелой форме дифтерии в ранние сроки поражаются почки, преимущественно тубулоинтерстициальная ткань. Патогистологические изменения: воспалительный отек, лимфоцитарная инфильтрация интерстициальной ткани, дистрофия эпителиальных клеток проксимальных и дистальных канальцев.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 7 сут.

Проявления дифтерии настолько разнообразны, что до XIX в. ее отдельные клинические формы считались различными заболеваниями. Однако существуют общие признаки, присущие дифтерийному процессу, независимо от его локализации и тяжести болезни.

Классификация дифтерии.

По типу:

Типичные.

Атипичные:

· катаральная;

· бактерионосительство.

По локализации:

Дифтерия частой локализации:

· зева (ротоглотки);

· гортани;

· носа.

Дифтерия редкой локализации:

· глаза;

· наружных половых органов;

· кожи;

· уха;

· внутренних органов.

По распространенности:

Локализованная.

Распространенная.

По сочетанности:

Изолированная.

Комбинированная.

По последовательности поражения:

Первичная.

Вторичная.

По токсичности:

Нетоксическая.

Токсическая.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма.

По течению (по характеру):

Гладкое.

Негладкое:

• с осложнениями;

• с наслоением вторичной инфекции;

• с обострением хронических заболеваний.

Признаки дифтерийного процесса

I. Специфическое для дифтерии фибринозное воспаление клинически проявляется образованием пленки серовато-белого цвета (слоновой кости), возвышающейся над пораженной поверхностью. Пленка имеет до­вольно четкие границы, как бы «наползает» на неизмененные слизистые оболочки (участки кожи), может повторять форму нёбных миндалин, не только выстилая вогнутые их части, но и покрывая выступающие. Она прочно спаяна с подлежащими тканями (при дифтеритическом воспалении), снимается с трудом, оставляя кровоточащую поверхность (симптом «кровавой росы»). Между предметными стеклами не растирается, тонет в воде.

2. Классические признаки воспаления в месте входных ворот возбудителя выражены незначительно: боль в области местного процесса сильная или умеренная, гиперемия окружающих тканей неяркая, в ротоглотке— застойного характера. Регионарные лимфатические узлы увеличенные в размерах, уплотненные, малоболезненные; спонтанные боли отсутствуют.

3. Лихорадка соответствует тяжести дифтерии, однако нормализа­ции температуры тела отмечается раньше, чем ликвидация местных изменений.

4. Интоксикация соответствует выраженности местного процесса: чем больше фибринозная пленка, тем сильнее признаки интоксикации. Интоксикация при дифтерии проявляется вялостью, подавленностью, адинамией, бледностью кожи.

5. Динамичность дифтерийного процесса: без введения антитоксической противодифтерийной сыворотки налет в первые дни болезни быстро увеличивается в размерах и утолщается. При введении АПДС наблюдается положительная динамика—снижение интоксикации, быстрое уменьшение и исчезновение налетов. При токсических формах, особенно при позднем введении АПДС, может происходить увеличение налета и отека в первые 1-2 сут. после начала специфической терапии.

Дифтерия ротоглотки (зева) наиболее часто встречающаяся форма (99% случаев) как до введения активной иммунизации, так и в последующие годы.

Классификация дифтерии ротоглотки

По типу:

Типичные.

Атипичные:

· катаральная;

· бактерионосительство.

По распространенности:

Локализованные:

· островчатая;

· тонзиллярная (пленчатая).

Распространенные.

По токсичности:

Нетоксические.

Токсические:

· субтоксическая;

· токсическая I степени;

· токсическая II степени;

· токсическая III степени;

· гипертоксическая геморрагическая;

· гипертоксическая молниеносная.

Клиническая картина. Типичная форма дифтерии ротоглотки.

В зависимости от распространенности фибринозных налетов, выражен­ности лихорадки и интоксикации различают локализованную (легкую)( распространенную (среднетяжелую) и токсическую (тяжелую) формы дифтерии ротоглотки.

Локализованная форма дифтерии ротоглотки характеризуется на­личием фибринозных налетов, расположенных на нёбных миндалинах а не распространяющихся за их пределы. В зависимости от размеров фибринозного налета различают островчатую форму (налеты расположены в виде островков между лакунами) и пленчатую форму (налеты полностью покрывают нёбные миндалины).

Островчатая форма сопровождается незначительной интоксикацией (вялость, слабость, нерезкая головная боль). Температура тела нормальная или повышена до 37,5 °С, возможна боль в горле.

В ротоглотке слабая или умеренная гиперемия, незначительное увеличение размеров нёбных миндалин. Появляются налеты в виде то­чек, островков, полосок, не сливающихся между собой. В первые сутки налеты нежные, в виде «сеточки» или «паутинки», неплотные, легко снимаются. К концу первых суток налеты уплотняются, возвышаются над слизистой оболочкой, с трудом снимаются шпателем, кровоточат. Налеты располагаются преимущественно на внутренней поверхности небных миндалин. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены в размерах, практически безболезненные. При использовании в лечении АПДС налеты исчезают через 1-2 сут.; продолжительность заболевания составляет 5-6 дней.

Пленчатая (тонзиллярная) форма характеризуется выраженной интоксикацией и повышением температуры тела до 37,6-38,0 °С. Отмечается боль в горле, усиливающаяся при глотании. Гиперемия в ротоглотке имеет застойный характер. На поверхности нёбных миндалин в 1-2-е сутки (после нежных, рыхлых налетов) возникают типичные плотные, гладкие, возвышающиеся налеты. Они покрывают значительную часть небных миндалин или всю их поверхность. Симметричность в расположении налетов отсутствует. Тонзиллярные лимфатические узлы увеличены в размерах до 1,5-2 см, при пальпации малоболезненные. При введении АПДС выраженность симптомов интоксикации уменьшается уже через сутки, миндалины очищаются от налетов через 2-3 сут.; длительность заболевания составляет 7-9 сут.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки характеризуется распространением фибринозных налетов за пределы нёбных миндалин на дужки, мягкое и твердое нёбо, заднюю стенку глотки, язычок, слизистые оболочки полости рта.

Температура тела повышается до 39 °С и более. Отмечаются вялость, адинамичность, бледность кожи, головная боль. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены в размерах (до 2-2,5 см), слегка болезненны при пальпации. Отек в ротоглотке и на шее отсутствует. При своевременном лечении АПДС налеты исчезают через 5-6 сут. У больных, не получавших специфической терапии, налеты сохраняются в течение более длительного срока — до 10-14 сут., возможно ухудшение состояния и переход заболевания в токсическую форму.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется выраженным синдромом интоксикации, распространенными фибринозим налетами, сладковато-приторным запахом изо рта, наличием отека зева и подкожной клетчатки шеи, развитием специфических осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Различают субтоксическую, токсическую I, II, III степени, гипертоксическую, геморрагическую и гипертоксическую молниеносную формы токсической дифтерии ротоглотки.

Характерно острое или острейшее начало болезни с повышений температуры тела до 39-40 °С. Выражен синдром интоксикации, периоды возбуждения сменяются прогрессирующей адинамией. Отмечаются бледность кожи, анорексия, вялость, озноб, головная боль, повторная рвота, боли в животе. Дети жалуются на боль при глотании (чаще умеренную, иногда сильную).

При осмотре ротоглотки выявляют яркую (темно-красного цвета гиперемию слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, мягкого нёба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких границ и локальных выбуханий, быстро нарастает, просвет зева резко сужается, язычок оттесняется кзади, иногда кпереди «указующий перст».

Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда — желеобразной массы. Уже к концу 1-х или на 2-е сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, повторяя рельеф нёбных миндалин, распространяются на нёбные дужки, мягком нёбо, язычок, в тяжелых случаях — на твердое нёбо. Гиперемия в ротоглотке на 2-3-и сутки заболевания приобретает цианотичный оттенок, отек достигает максимума. Выраженный отек и фибринозные налеты приводят к нарушению дыхания, которое становится затрудненным шумным, храпящим (фарингеальный стеноз, или стеноз глотки). Голос становится невнятным, с носовым оттенком. Появляется специфический, сладковато-приторный запах изо рта. С первых дней заболевания наблюдается значительное увеличение размеров, уплотнение и болезненность регионарных лимфатических узлов без изменения цвета кожи (лимфоузлы пальпируются в отечной подкожной клетчатке, как «камешки в подушке»).

Важнейшим признаком токсической дифтерии ротоглотки является отек подкожной клетчатки шеи, появляющийся в конце 1-х или на 2-3-и сутки болезни.

Отечные ткани желеобразной консистенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионарных лимфатических узлов к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кзади — на лопаточную, затылочную области и вверх — на лицо. В зависимости от распространенности отека выделяют:

· субтоксическую форму — отек в ротоглотке и в области регионарных лимфатических узлов;

· токсическую I степени — отек до середины шеи;

· токсическую II степени — отек, спускающийся до ключиц;

· токсическую III степени — отек, спускающийся ниже ключиц.

Наиболее тяжелой формой токсической дифтерии ротоглотки является гипертоксическая, которая протекает в виде геморрагической или молниеносной.

Гипертоксическая геморрагическая форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева II — III степени. Однако в первые дни болезни присоединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Фибринозные налеты пропитываются кровью, приобретают грязно-черный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем — самопроизвольные. Характерны обильные кровотечения из носа, возможны рвота с кровью и гематурия (моча цвета «мясных помоев»). Заболевание часто заканчивается смертью на 4-7-е сутки болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

Гипертоксическая молниеносная форма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура тела повышается до 40-41 °С, появляются многократная рвота и судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. В ротоглотке выраженный отек, однако налеты не успевают сформироваться такими плотными, как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ниже ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечности холодные с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотензия, олигурия. Смерть наступает в 1-2-е сутки заболевания при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.

Атипичные формы

Катаральная форма характеризуется незначительным увеличением размеров и гиперемией нёбных миндалин; типичный признак дифтерии — фибринозный налет — отсутствует.

Бактерионосительство коринебактерий подразделяют на:

· транзиторное (однократное обнаружение возбудителя);

· кратковременное (в течение 2 нед.);

· носительство средней продолжительности (1 мес.):

· затяжное (от 1 до 6 мес.);

· хроническое (более 6 мес.).

Продолжительное носительство коринебактерий выявляют у детей с патологией ЛОР-органов (хронические тонзиллиты, аденоидиты, сину­ситы, отиты). Носительство формируется при неполноценности антимикробного иммунитета, но сохранении антитоксического иммунитета на фоне изменения биоценоза слизистых оболочек ротоглотки и носа.

По тяжести дифтерию ротоглотки подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

Легкие формы — преимущественно локализованные;

Среднетяжелые — преимущественно распространенные;

Тяжелые — как правило, токсические.

Течение токсической дифтерии зависит от сроков начала специфического и патогенетического лечения. При своевременном введении АПДС и проведении рациональной патогенетической терапии симпто­мы интоксикации постепенно исчезают. Однако в течение первых суток лечения налеты в зеве и отек в области шеи могут даже несколько уве­личиваться. Через 3 сут. с момента начала терапии налеты набухают, становятся рыхлыми, отторгаются либо «подтаивают» с краев. Налеты и отек подкожной клетчатки шеи исчезают к 6-8-м суткам болезни. По­сле отторжения налетов на нёбных миндалинах остаются поверхностные некрозы. При отсутствии специфической терапии (или позднем введении АПДС) налеты могут сохраняться 2-3 нед., распространять в носоглотку и гортань — развиваются комбинированные формы диф­терии.

Токсические формы дифтерии, как правило, сопровождаются развитием специфических осложнений (ИТШ, нефроз, миокардит, полинейропатии), характер и тяжесть которых определяют исход болезни.

Дифтерия гортани. Поражение может быть первичным — при первичной локализации процесса в гортани; вторичным — при распростра­нении дифтерийного воспаления из ротоглотки или носа. В зависимости от распространенности процесса различают локализованные формы (дифтерийный ларингит) и распространенные (дифтерийный ларинго-трахеит или ларинготрахеобронхит). Поражение гортани может быть также изолированным либо комбинированным (сочетанное поражение гортани с дифтерией ротоглотки, гортани и носа).

Первичная и изолированная дифтерия гортани встречается редко. Вторичная дифтерия гортани наблюдается преимущественно у детей младшего возраста и взрослых при распространении налетов из ротоглотки (при позднем введении АПДС или отсутствии специфической терапии).

В течении дифтерии гортани выделяют два периода: дисфонический и стенотический.

Дисфонический период (катаральный, продромальный, стадия гриппозного кашля). Заболевание начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Ведущие клинические проявления — сухой, резкий, грубый, лающий кашель и осиплость голоса. Слизистые оболочки ротоглотки, носа и конъюнктивы при первичной дифтерии гортани чистые, без налетов. Другие катаральные проявления отсутствуют, нарушения дыхания нет. При проведении ларингоскопии выявляют отек и гиперемию надгортанника. Длительность дисфонического периода — 1-3 сут. (чем младше, ребенок, тем короче период). Явления дисфонии постепенно нарастают, и к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, дыхание становится шумным, затрудненным. Заболевание переходит в следующий период — стенотический.

Стенотический период характеризуется наличием у больного шумного, затрудненного вдоха вследствие стеноза гортани (за счет фибринозных налетов, рефлекторного спазма мышц гортани и отека слизистой оболочки) на фоне афонии (беззвучный голос и беззвучный «старческий» кашель). Стеноз без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует. Афония при дифтерии гортани стойкая, со­храняется на протяжении всего стенотического периода.

Дифтерию гортани, протекающую с признаками стеноза, называют крупом. Различают четыре степени стеноза гортани.

I степень стеноза характеризуется затрудненным дыханием с шумным, удлиненным вдохом (инспираторная одышка) только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке. В покое и во время сна дыхание свободное. Состояние больного нарушено незначительно, признаки кислородной недостаточности отсутствуют. Длительность — 18-24 ч.

II степень стеноза — дыхание постоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберных промежутков) и области эпигастрия. Появляются симптомы кислородной недостаточности — периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия. Длительность — 8-12 ч.

III степень стеноза характеризуется очень шумным, затрудненным дыханием, слышным на расстоянии, с удлиненным вдохом. Выражено втяжение всех податливых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу (симптом Бейо) и нарастание явлений кислородной недостаточности (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз). В дальнейшем наблюдается ложное успокоение больного, появляется холодный липкий пот. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмичный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»). Длительность — 3-5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия). Ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развиваются общий цианоз, гипотония мышц. Сознание затемнено или отсутствует, возможны судороги. Зрачки расширены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное. Пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи. Длительность — 20-40 мин. Смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АПДС в ранние сроки болезни прогрессирования симптомов не происходит. Уже через 12-18 ч после введения АПДС наблюдается постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки. Кашель становится мягким, влажным. Голос более длительное время остается беззвучным и осиплым (нормализуется лишь через 4-6 дней после исчезновения стеноза).

Наиболее частым осложнением дифтерии гортани является пневмония. Токсические осложнения (нефроз, миокардит, полинейропатии) при изолированном поражении дыхательных путей не наблюдаются. Они могут возникать только при комбинированных формах (дифтерия гортани в сочетании с дифтерией зева).

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы дифтерии гортани. Легкая форма — дифтерия гортани без признаков стеноза, среднетяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза I степе­ни, тяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза II-IV степени.

Дифтерия носа. Первичное поражение носа дифтерийной природы чаще возникает у детей раннего возраста, преимущественно у непривитых: вторичное вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки носа отмечается в любом возрасте.

Типичная дифтерия носа (первичная локализация) начинается постепенно. Температура тела остается нормальной или умеренно повышается. Ведущим признаком при поражении носа является затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), появление серозных, а затем серозно-сукровичных выделений из носа, чаще из одной ноздри. Через 3-4 сут. в процесс вовлекается слизистая оболочка другой половины носа. При риноскопии выявляются набухание и гиперемия слизистой оболочки; на носовой перегородке можно обнаружить пленки, язвочки, корочки (пленчатая форма).

Пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа, в придаточные пазухи и гортань (распространенная форма). Возможно появление отека носа, подкожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма).

Тяжесть клинических проявлений дифтерии носа при вторичной локализации зависит от места первичной локализации и характера патологического процесса. В случаях первичного поражения ротоглотки, гортани с последующим переходом дифтерийного процесса на слизистую оболочку носа наблюдается ухудшение общего состояния боль­ных.

Атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная) очень трудны для диагностики. Возникают чаще у детей старшего возраста, характеризуются затяжным течением, длительным выделением токсигенных штаммов коринебактерий. Клинически проявляются преиму­щественным поражением одной половины носа, выделениями серозно­го характера (при катаральной форме) и серозно-сукровичного (при катарально-язвенной форме). На коже преддверия носа и верхней губы возникают мацерация, трещины, корочки.

Дифтерия редкой локализации (дифтерия глаза, наружных половых органов, кожи, уха, внутренних органов).

Классификация дифтерии глаза

По типу:

Типичные:

· крупозная;

· дифтеритическая.

Атипичные — катаральная.

По последовательности поражения:

Первичная.

Вторичная.

По сочетанности:

Изолированная.

Комбинированная.

Дифтерия глаза характеризуется, как правило, односторонним пора­жением. Возможно первичное поражение (изолированная форма) — при непосредственном попадании возбудителя в глаз, и вторичное — при распространении патологического процесса из ротоглотки, носа, горта­ни (комбинированная форма).

Типичные формы. При крупозной форме наблюдаются незначи­тельная интоксикация, субфебрильная температура тела. Заболевание может начинаться с поражения одного глаза, через 3-4 сут. в процесс вовлекается второй глаз. Кожа век гиперемированная, отечная (более выражен отек верхнего века). Конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс, не вовлекается, зрение сохраняется в полном объеме. На конъюнктиве образуются фибринозные начеты, ко­торые легко снимаются; из глаза отмечается серозно-кровянистое отде­ляемое. При своевременном введении АПДС отек быстро ликвидирует­ся, через 3-5 сут. исчезают пленки.

Дифтеритическая форма протекает более тяжело, характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, повышением тем­пературы тела до 38-39 °С. Фибринозные налеты не только располага­ются на конъюнктиве век, но и переходят на глазное яблоко. Налеты плотные, с трудом отделяются, оставляют после снятия кровоточащую поверхность. Па глазном яблоке наблюдаются прикорнеальная инъек­ция сосудов, выраженная отечность соединительной оболочки глазного яблока (хемоз), отмечается сужение зрачков. Кожа век отечная, цвета спелой сливы.

При токсической форме отек век может распространяться на периорбитальную область и щеки. Возможно ограниченное или диффузное помутнение роговицы (3-4-е сутки), поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз становится серозно-кровянистым, в последующем — гнойным. После отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы. Рубцовые изменения краев век приводят к косметическим дефектам (глаза не полностью прикрываются веками). Часто нарушается зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита. При своевременном введении АПДС, рациональном местном лечении выздоровление наступает к концу 2-3-й недели; зрение не нарушается.

Атипичная форма. Катаральная форма заболевания характеризуется отечностью и гиперемией конъюнктив; фибринозные пленки отсутствуют.

Дифтерия наружных половых органов

Встречается очень редко, чаще возникает у детей раннего возраста как вторичный процесс при дифтерии зева, гортани или носа (комби­нированные формы). Типичными признаками являются отек тканей, гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков).

При типичной форме налеты снимаются с трудом, наблюдаются кровоточивость подлежащих тканей, увеличение размеров и умеренная болезненность регионарных лимфатических узлов.

Локализованная форма характеризуется ограниченным поражением малых половых губ, клитора, крайней плоти.

При распространенной форме воспалительный процесс переходит на большие половые губы, слизистую оболочку влагалища, кожу про­межности и области вокруг ануса.

Токсические формы сопровождаются отеком подкожной клетчатки:

· при токсической дифтерии I степени отмечается отек подкожной клетчатки промежности;

· при токсической дифтерии II степени отек переходит на бедра;

· при токсической дифтерии III степени отек распространяется на живот.

При токсических формах дифтерии наружных половых органов воз­можно развитие специфических осложнений, свойственных токсической дифтерии ротоглотки. При своевременном введении АПДС через 5-7 дней исчезают симптомы интоксикации и местные изменения.

При атипичных формах наблюдаются катарально-язвенные изме­нения на наружных половых органах.

Дифтерия кожи встречается чаще у детей первого года жизни. Поражения кожи дифтеритического характера возникают у новорожденных в области пупочной ранки, местах опрелостей; у детей старшего возраста — в местах дерматита, ссадин, раневых и ожоговых поверхностей.

Классификация дифтерии кожи

По типу:

Типичные.

Атипичные:

· пустулезная;

· импетигенозная.

По последовательности поражения:

Первичная.

Вторичная.

По токсичности:

Нетоксические.

Токсические:

· токсическая I степени (отек диаметром 2,5-3 см);

· токсическая II степени (отек диаметром 3-4 см);

· токсическая III степени (отек диаметром более 4 см).

По сочетанности:

Изолированная.

Комбинированная.

Типичные формы. При пленчатой форме поражение кожи сопровождается умеренной интоксикацией, повышением температуры тела до 38 °С, незначительным нарушением общего состояния. При нетоксической форме дифтерии кожи налеты имеют фибринозный характер беловато-серого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, отделяются с трудом. Вокруг налетов отмечается умеренная гиперемия кожи, характерно увеличение размеров регионарных лимфатических узлов.

При токсической форме дифтерии кожи интоксикация более выражена, температура тела выше, налеты обширные с отеком подкожной клетчатки. Возможно возникновение типичных специфических осложнений.

Атипичные формы проявляются полиморфным поражением кожи (пустулезного, импетигенозного характера и др.). Кровянистые корочки с плотным инфильтрированным основанием чаще локализуют вокруг носа, рта, половой щели, ануса. Поражение кожи, как правило, имеет вторичный характер, сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев (без введения АПДС).

Исключительно редкими формами болезни являются дифтерия и дифтерия внутренних органов (пищевода, желудка, легких).

Специфические токсические осложнения дифтерии. Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.

Самым ранним и грозным осложнением при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II—III степени является инфекционно-токсический шок. Он может развиться в первые дни болезни (1-3-е сутки). Клинически характеризуется прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью: нарастающей бледностью кожи, акроцианозом, общей слабостью, адинамией, тахикардией, глухостью сердечных тонов, резким снижением артериального давления на фоне гипотермии и олигурии. В эти сроки может наступить летальный исход (I порог смерти).

Частыми осложнениями дифтерии являются поражения сердца — токсическая миокардиодистрофия и миокардиты.

Миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) воз­никает в ранние сроки (4-8-е сутки болезни) и имеет, как правило, доброкачественный характер. Клинические проявления характеризуются приглушением тонов сердца, тахикардией, появлением систолического шума, возможно расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют призна­ки изменения обменных процессов в миокарде (нарушение реполяризации).

Миокардиты (ранние и поздние). В конце 1-й — начале 2-й недели возможно развитие раннего миокардита, представляющего серьезную угрозу для жизни больных. Дифтерийный миокардит может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Для тяжелой формы миокардита характерно быстрое прогрессирующее течение. Общее состояние больного тяжелое; выявляют адинамию, анорексию, бледность кожи, одышку, головокружение. Конечности становятся холодными, цианотичными. Границы сердца значительно расширены, отмечают прогрессирующую глухость сердечных тонов, тахикардию, экстрасистолию, при поражении синусного узла — брадикардию, снижение артериального давления. На верхушке сердца выслушивают систолический шум; на ЭКГ — снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P—Q, нарушение проводимости — блокада атриовентрикулярного узла, предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстрасисто­лы). В крови больных увеличивается содержание ферментов: креатин фосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы.

Крайне неблагоприятным прогностическим признаком является «зловещая» триада В. И. Молчанова, проявляющаяся рвотой, болями в животе и ритмом галопа. Печень быстро увеличивается в размерах, становится плотной и болезненной.

Пациент умирает на 12-17-е сутки от начала заболевания (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей недостаточности кровообращения. Возможен летальный исход через 1,5-2 мес. после перенесенного миокардита вследствие диффузного склероза миокарда.

Легкие и среднетяжелые формы дифтерийного миокардита протекают менее остро и не сопровождаются развитием острой сердечной недостаточности. В конце месяца (25-30-с сутки болезни) наступает клиническое выздоровление. На ЭКГ выявляют только нарушения сократительной способности миокарда, без вовлечения в процесс проводящей системы сердца.

Поздние миокардиты развиваются в конце 2-й и в течение 3-й недели от начала заболевания. Клиническая симптоматика такая же, как при ранних миокардитах. Однако течение поздних миокардитов более благоприятное, полное выздоровление наблюдается через 4-6 мес.

Неврологические осложнения (дифтерийные нейропатии).

Раннее поражение нервной системы характеризуется возникновением с 3-х по 15-е сутки болезни мононевритов и полиневритов. В первую очередь развивается паралич мягкого нёба (поражение языкоглоточно­го и блуждающего нервов). У ребенка появляются гнусавость голоса, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос. Нёбная занавеска неподвижная, при фонации свисает. Затем возникают парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается ресничный нерв) ребенок не различает мелкие предметы па близком расстоянии, не мо­жет читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются. В результате по­ражения других нервов (отводящего, глазодвигательного, лицевого) отмечаются косоглазие, птоз, парез мимической мускулатуры.

Позднее поражение нервной системы развивается с 16-х по 50-есутки болезни, чаще на 30-35-е сутки. Возникают полирадикулоневриты, ха­рактеризующиеся парезами или параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища. Исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц. При поражении мышц шеи и туловища ребенок не мо­жет держать голову и сидеть.

Выделяют следующие формы поражения периферической нервной системы: псевдотабетическая (с преобладанием сенсорных нарушений и парестезии, атаксии), амиотрофическая (с развитием вялых парезов и явлений атрофии), вегетативная (с преобладанием периферической вегетативной недостаточности — лабильность артериального давления и пульса, дисгидроз). Однако для поздних поражений нервной системы характерно преобладание смешанных форм, сочетающих симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон. На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого нёба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.

При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, наблюдается поражение мышц шеи, межреберных мышц, диафрагмы, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельного дыхания. В этих случаях летальный исход может наступить на 30-50-е сутки (III порог смерти).

При тяжелых формах дифтерии ротоглотки возможно развитие центральных параличей, которые возникают внезапно па 2-3-й неделе болезни. Появляются судороги, потеря сознания, возникает паралич (чаще правой половины тела), причиной чего является тромбоэмболия артерии средней ямки мозга (сильвиевой ямки) (тромб образуется в верхушке сердца). При центральных параличах смерть в большинстве случаев наступает вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.

Осложнения со стороны почек. Поражение почек является ранним осложнением, возникает при токсических формах дифтерии на 3-5-е сутки болезни. Для дифтерии характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз); поражения гломерулярного аппарата, как правило, не наблюдаются. Отмечаются изменения в моче: умеренное или значительное повышение содержания белка, появление лейкоцитов, эритроцитов, гиалиновых цилиндров. Возможно развитие олигурии и симптомов острой почечной недостаточности. Нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии через 10-14 сут.

Особенности дифтерии у детей раннего возраста. На первом году жизни дифтерия встречается редко, особенно у новорожденных и детей 3-6 мес. Чаще наблюдается дифтерия носа, гортани, кожи, уха, пупочной ранки и реже — зева (из-за недоразвития нёбных миндалин). Чрезвычайно высок удельный вес тяжелых комбинированных форм. Наи­более частые сочетания: дифтерия гортани и дифтерия зева; дифтерия носа (или носоглотки) и дифтерия зева.

Токсические формы у детей первого полугодия жизни практически не наблюдаются, во втором полугодии встречаются редко, у детей 2-3 лет развиваются часто (50% случаев). Выраженность отека подкожной клетчатки шеи и увеличение размеров лимфатических узлов не всегда соответствуют тяжести процесса. Характерные токсические осложнения развиваются в более ранние сроки, чем у детей старшего возраста.

При дифтерии носа на слизистой оболочке обычно обнаруживают не фибринозные пленки, а катарально-эрозивное поражение, сопровождающееся слизисто-сукровичными выделениями, экскориациями кровянистыми корочками у входа в нос, увеличением размеров заднешейных лимфатических узлов. У новорожденных из-за отека слизистой оболочки носа затруднено сосание.

Дифтерия гортани у детей первого года жизни имеет ряд особенностей. Преобладает распространенное поражение дыхательных путей. Грубый, лающий кашель бывает очень слабым; стенотическое шумное дыхание выражено нерезко (втяжения уступчивых мест грудной клетки невыраженные); афония отмечается не всегда. Характерна быстрая динамика симптомов стеноза гортани: в течение 1-1,5 сут. может развиться асфиксия. Рано присоединяется пневмония, часто возникают гнойные отиты и лимфадениты. Летальность высокая.

Дифтерия у привитых. Привитые против дифтерии дети обычно не болеют. В случае возникновения заболевания у привитых преимущественно регистрируется локализованная форма дифтерии ротоглотки (97.4% случаев), которая не имеет тенденции к распространению; осложнения развиваются редко. Дифтерия гортани, комбинированные формы, а также дифтерия редкой локализации, как правило, не наблюдаются. Диагностика чрезвычайно трудна, особенно если дифтерия протекает как микст-инфекция (в сочетании с ОРВИ или обострением хронического тонзиллита).

Диагностика

Опорно-диагностические признаки дифтерии:

· наличие фибринозной пленки;

· незначительная выраженность классических признаков воспаления;

· характерная динамика температуры тела;

· параллелизм интоксикации и местного процесса;

· динамичность процесса.

Опорно-диагностические признаки токсической дифтерии ротоглотки:

· токсический отек нёбных миндалин и подкожной клетчатки шеи;

· распространение налетов за пределы нёбных миндалин — на нёб­ные дужки, язычок, мягкое и твердое нёбо, заднюю стенку глот­ки;

· выраженная интоксикация в первые дни болезни;

специфический сладковато-приторный запах изо рта;

· развитие токсических осложнений (инфекционно-токсический шок, нефроз, миокардит, полинейропатии).

Опорно-диагностические признаки дифтерии гортани:

· грубый, лающий кашель;

· осиплый голос;

· постепенное неуклонное нарастание симптомов дисфонии (каш­ля — до беззвучного, голоса — до афонии);

· температура тела субфебрильная или нормальная;

· симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют;

· катаральный синдром отсутствует;

· характерна последовательная смена периодов: от дисфонического до стенотического (I—IV степень стеноза);

· постепенное и параллельное развитие симптомов.

Диагностика типичных форм дифтерии другой локализации (носа, глаз, половых органов, кожи) основана на общих, характерных для дифтерии признаках, ведущим из которых является фибринозная пленка. При токсических формах характерным является отек в месте локализа­ции процесса и в области регионарных лимфатических узлов.

Лабораторная диагностика. Ведущим методом является бактериологический. Забор материала проводится с места локализации дифте­рийного процесса, из носа и зева (границы пораженных и здоровых тканей с использованием шпателя, не касаясь языка). Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами, натощак (или спустя 2 ч после еды), и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия. Для выделения коринебактерий дифтерии используют кровяные теллуритовые среды. Предварительные результаты бактериологического исследования (по росту подозрительных колоний) можно получить через 24 ч. Окончательный ответ с указанием токсигенности и определением биокара (gravis, mitis, intremedius) выде­ленных коринебактерий получают только через 48-72 ч.

Для предварительной диагностики используют бактериоскопический метод, позволяющий выявить микроорганизмы, подозрительные на коринебактерии.

Для ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации (экспресс-метод), позволяющую обнару­жить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1 —2 ч.

Серологическая диагностика дифтерии основана на выявлении специфических антитоксических антител. Используют следующие реакции: пассивной гемагглютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Обязательным условием является определение специ­фических антител в динамике болезни в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Метод иммуноферментного анализа применяют для количественно­го и качественного определения антибактериальных и антитоксических иммуноглобулинов.

В клиническом анализе крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышен­ная СОЭ (выраженность гематологических изменений коррелирует с тяжестью болезни).

Дифференциальная диагностика дифтерии проводится с учетом локализации патологического процесса и тяжести болезни.

Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференци­ровать с тонзиллитами другой этиологии (стрептококковой, стафило­кокковой, грибковой), ангиной Симановского — Раухфуса (язвенно­пленчатой), некротической ангиной (табл. 6).

Токсическую форму дифтерии зева необходимо дифференциро­вать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом), заглоточным абсцессом, инфекцион­ным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др. (табл. 7).

Инфекционный мононуклеоз протекает с изменением конфигурации шеи за счет увеличения размеров лимфатических узлов. Заболевание начинается с повышения температуры тела, которая сохраняется в те­чение длительного времени. Появляется «храпящее» дыхание (из-за развития аденоидита), отмечается прогрессирующее увеличение раз­меров лимфатических узлов, преимущественно тонзиллярных, передне- и заднешейных. Налеты могут быть толстыми и обширными, имеют желтоватый или желтовато-беловатый цвет, не распространяются за пределы нёбных миндалин, легко снимаются. Отек ротоглотки и шеи отсутствует. Наблюдается постоянное прогрессирование симптомов, достигающих максимальных проявлений к концу первой недели болез­ни выражена гепатоспленомегалия, в крови — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (более 10 %).

Эпидемический паротит характеризуется увеличением размеров околоушных слюнных желез, иногда подчелюстных и подъязычных. Увеличенные в размерах слюнные железы тестоватой консистенции, малоболезненные; выявляются болевые точки Филатова, симптом Мурсона. У больных с эпидемическим паротитом нёбные миндалины не изменены.

Иногда токсическую форму дифтерии зева приходится дифферен­цировать с медиастинитом (особенно передним), который возникает, как правило, у детей с поражением дыхательной системы (гортани, трахеи). Выражена и прогрессирует интоксикация, повышена температура тела; появляются затруднение дыхания, пульсирующая боль за грудиной, усиливающаяся при наклоне головы назад (симптом Герке). Выявляются расширение границ притупления и пастозность в области грудины, припухлость и болезненность мягких тканей боковой поверх­ности шеи, яремной области.

Дифтерию гортани необходимо дифференцировать с поражениями гортани другой этиологии (вирусной, вирусно-бактериальной), инородными телами в дыхательных путях, эпиглоттитом.

Дифтерию носа приходится дифференцировать с поражениями другой этиологии, чаще бактериальной (стрептококковой, стафилококковой).

Дифтерию глаз следует дифференцировать с другими конъюнктивитами, в первую очередь аденовирусной этиологии.

Лечение больных (независимо от тяжести дифтерии и локализации патологического процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные с ангинами и ларингитами, не привитые против данной инфекции. Госпитализация больных дифтерией, особенно с токсическими формами, должна быть щадящей (транспортировка — только лежа, исключая резкие движения).

Таблица 6. Дифференциальная диагностика локализованной формы дифтерии ротоглотки

Признак Дифтерия ротоглотки (локализован­ная форма) Ангина бактериальной этиологии Ангина Симановского-Плаута- Венсана
Анамнез
Эпидемиологический

анамнез

Контакт с больным дифтерией или бактерионосителем токсигенных диф­терийных палочек Контакт с больными стрептококко­вой инфекцией (скарлатина и др.), ангинами другой этиологии Контакт с больным ангиной
Вакцинальный анам­нез ребенка Против дифтерии не привит или при­вит с нарушением графика Против дифтерии привит Против дифтерии привит
Клиническая картина
Начало болезни Острое Острое Острое
Боль в горле Слабая Сильная боль при глотании (особенно при стрептококковой инфекции) Незначительная и кратковре­менная (может отсутствовать)
Температура тела Может иметь различный характер (нормальная, субфебрильная, феб­рильная). Снижается через 2-3 дня до исчезновения налетов. Отмечается параллелизм с местными изменениями Фебрильная, до 39-40 °С, нет параллелизма с локальными из­менениями Субфебрильная или нормальная
Интоксикация Умеренная головная боль, вялость, снижение аппетита, бледность кожи Значительно выражена, головная боль, озноб, рвота, может быть бред, характерен блеск глаз, яркий румянец, яркие сухие губы (при стрептококковой инфекции) Общее состояние больного не нарушено
Местные изменения в зеве Умеренная, разлитая с цианотичным оттенком гиперемия, нёбные миндали­ны отечные, быстро увеличиваются в размерах, рельеф миндалин сглажи­вается Гиперемия ярко-красная, отгра­ниченная, «пылающий зев»(при стрептококковой инфекции), увели­чение миндалин за счет инфиль­трации, темп увеличения более медленный. Рельеф миндалин выражен хорошо. Процесс чаще односторонний. В верхней части миндалин кратерообразное углубление с творожистыми некротическими массами
Характер налетов Пленчатые (фибринозные), серовато- беловатые, плотные, различных раз­меров: а виде островков или точек при островчатой форме; покрывают всю поверхность миндалин — при пленча­той форме. Особенности фибринозных налетов: налет плотной консистен­ции (не растирается); имеет четкие границы; располагается на выпуклой поверхности миндалин; прочно спаян с подлежащими тканями, снимается с трудом, оставляя кровоточащую поверхность(симптом «кровавой росы»); динамичность процесса: в первые часы-сутки — налег нежный, белесоватый, располагается в виде «сеточки», может легко сниматься без кровоточивости. К концу первых суток пленка быстро уплотняется, утолщает­ся, снимается с трудом, на месте снятой пленки появляется новая. Пленка рас­полагается на поверхности миндалин («+» ткань) При лакунарной ангине налет чаще в лакунах в виде «полосок», гнойного характера, бело-желтого цвета, иногда — зеленовато- желтого. Налет состоит из детрита, слизи с лейкоцитами, неравно­мерной толщины, легко снимается. При фолликулярной ангине налеты округлой формы или с нечеткими границами, желтовато-беловатого цвета, сквозь слизистую оболочку миндалин просвечивают нагноив­шиеся фолликулы. При некроти­ческой ангине — дефицит ткани (некроз). 8 первые дни болезни не­кроз может быть незаметным из-за наличия обширных некротических масс, пропитанных фибрином. При отторжении гнойно-некротического экссудата образуется язва («—» ткань). Отек миндалин и дужек не наблюдается Творожистые, крошковидные (редко — пленчатые), чаще грязно-зеленоватого цвета на местах изъязвленных миндалин. Налеты легко снимаются, не оставляют кровоточащей повер­хности, легко растираются

Признак Дифтерия ротоглотки (локализован­ная форма) Ангина бактериальной этиологии Ангина Симановского-Плаута- Венсана
Изменения регио­нарных лимфатичес­ких узлов Увеличены умеренно, при пальпации слабо болезненные Увеличены умеренно (более значи­тельное при повторных ангинах), пальпация болезненная Лимфатические узлы увеличи­ваются на стороне поражения, при пальпации болезненность практически отсутствует
Эффект от антибак­териальной терапии Отсутствует. Местный процесс прогрес­сирует, особенно у непривитых Наблюдается быстрый положи­тельный эффект (особенно при стрептококковой инфекции) от пенициллинотерапии. Темпера­тура тела снижается, исчезает интоксикация, местные изменения исчезают через 1-3 дня. При ангинах стафилококковой и другой этиологии наблюдается положи­тельная динамика от антибиотиков широкого спектра действия (макро­лиды, цефалоспорины) Положительный эффект от антибиотикотерапии
Эффект от введения АПДС Через 24 часа Отсутствует Отсутствует
Результаты лабора­торного обследо­вания
Клинический анализ крови Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличен­ная СОЭ Лейкоцитоз, нейтрофилез, увели­ченная СОЭ Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ
Результаты бак­териологического обследования слизи из ротоглотки и носа Corinabacterium diphtheriae, токсигенность(+) Обнаружение кокковой флоры (стрептококки, стафилококки и др.) Обнаружение фузоспириллез­ной палочки

Таблица 7. Дифференциальная диагностика токсической формы дифтерии ротоглотки

Признак Дифтерия ротоглотки (токсическая форма) Инфекционный моно­нуклеоз Эпидемический паротит Медиастенит (передний)
Анамнез
Эпидемиологический

анамнез

Контакт с больным дифтерией или бакте­рионосителем Контакт с больным ин­фекционным мононук­леозом Контакт с больным эпи­демическим паротитом Наличие в анамнезе поражения дыхательной системы (гортани, трахеи)
Вакцинальный анамнез ребенка Против дифтерии не привит или привит с нарушением графика Против дифтерии привит Против дифтерии привит, не привит против эпидемического паротита Против дифтерии привит
Клиническая картина
Начало болезни Острое Острое Острое Острое
Температура тела Достигает высоких цифр (до 39-40 °С и выше), сохраняется 3-4 дня, нормализуется за­долго до исчезновения изменений в зеве Нарастает постепенно, достигает высоких цифр в разгар заболевания, сохраняется длительно (10-14 дней) Может достигать высо­ких цифр, сохраняется 3-4 дня, может отмечать­ся вторая волна при вовлечении в патологи­ческий процесс других органов и систем Может повышаться до высоких цифр, сохраняет­ся параллельно местным изменениям
Интоксикация Значительно выражена: головная боль, вялость, бледность кожи, сни­жение аппетита, рвота Выражена соответствен­но тяжести заболевания Выражена при тяжелых и среднетяжелых формах Интоксикация выражена, постепенно прогресси­рует
Внешний вид больного Бледное, одутловатое лицо, голова запроки­нута, дыхание откры­тым ртом Бледное, одутловатое лицо, отечные верхние веки, сглажена конфи­гурация шеи за счет увеличенных шейных лимфатических узлов, дыхание открытым ртом, может быть «храпящим» Лицо бледное, нижняя часть — расширена, сглажена ретромандибулярная ямка, ушная ра­ковина смещена кпереди (может быть двусторон­нее поражение) Больной бледный, дыха­ние затруднено
Местные изменения Выраженная гиперемия в зеве, нёбные минда­лины резко отечные, сглажена конфигу­рация, их оттесняют язычок кпереди («указующий перст»). Возможно затруднение дыхания Гиперемия в зеве уме­ренная, отек миндалин, явления аденоидита Изменения в зеве отсутствуют; отечность наружного отверстия стенонова протока и гиперемия слизистой оболочки вокруг него (симптом Мурсона). Око­лоушная слюнная железа увеличена, тестоватой консистенции; опреде­ляют болевые «точки Филатова» Изменения в зеве отсутс­твуют
Характер налетов Налеты фибринозные, дифтеритические, серовато-белого цвета, слегка блестящие, повторяют рельеф миндалин, выходят за пределы нёбных мин­далин (дужки, язычок, заднюю стенку глотки), плотные, снимаются с трудом, оставляя кровоточащую поверх­ность не растираются Налеты рыхлые, матовые, могут находиться в лакунах, реже — пок­рывают всю миндалину, легко снимаются, не оставляя кровоточащей поверхности; легко растираются Налеты в зеве отсутс­твуют Налеты в зеве отсутс­твуют
Изменения лимфатичес­ких узлов Увеличены значитель­но, плотные, паль­пируются в отечной подкожной клетчатке шеи «как камешки в подушке» Увеличение значитель­ное, практически всех групп, преимущественно тонзиллярных, передне- и заднешейных Лимфатические узлы не увеличены Лимфатические узлы не увеличены
Отек подкожной клетчат­ки шеи Отек а области тон­зиллярных лимфоуз­лов более плотный, спускается вниз (может быть ниже ключиц), в сторону (в область плеча)и кзади(заты­лочная область). Отек желеобразного харак­тера, кожа в области отека не изменена, при надавливании ямка не остается Может быть небольшой отек преимущественно в области тонзиллярных лимфатических узлов Отек в области ретромандибулярной ямки, спускающийся вниз Пастозность в области грудины и расширение границ притупления пер­куторного звука в области грудины. Пульсирующая боль за грудиной, усили­вающаяся при наклоне головы назад (симптом Герке)
Специфический запах изо рта Сладковато-приторный Отсутствует Отсутствует Отсутствует
Эффект от проводимой терапии Положительная дина­мика от введения АПДС на 2-е сутки заболе­вания Положительный эффект от специфической и антибактериальной терапии Положительный эффект от специфической (про­тивовирусной) терапии Необходимо хирургиче­ское вмешательство
Результаты лабораторно­го обследования
Клинический анализ крови Лейкоцитоз, нейтрофилез с резким сдвигом до юных форм, увели­ченная СОЭ Лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, наличие атипичных мононуклеаров >10% Лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ
Результаты бактериоло­гического обследования слизи из ротоглотки и носа С. diphtheriae, токсигенность (+) Гемолитический стреп­тококк, патогенный стафилококк (в 40% случаев)

Постельный режим при локализованной форме дифтерии зева следует соблюдать 5-7 сут., при токсической дифтерии зева — не менее 30-45 сут.

Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полужидкой пищей; после исчезновения налетов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка.

Специфическая терапия. Основным специфическим средством в терапии больных дифтерией является антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркулирующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического исследования. В тех случаях, когда больной поступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обнаруживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется.

В целях выявления повышенной чувствительности больного к лошадиной сыворотке необходимо проводить пробу на чужеродный белок. Вначале вводят разведенную 1:100 лошадиную сыворотку (ампула с разведенной сывороткой маркирована красным цветом) строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см.

При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противодифтерийную сыворотку (ампула маркирована синим цветом) вводят в объеме 0,1 мл подкожно в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45±15 мин вводят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36 ± 1 °С. В большинстве случаев АПДС вводят внутримышечно, а при токсических формах дифтерии — в сочетании с внутривенным введением. Больного, получившего АПДС, врач должен наблюдать в течение 1 часа. Первая и курсовая дозы сыворотки определяются тяжестью и формой дифтерии (табл. 8).

Об эффективности действия АПДС свидетельствуют уменьшение интоксикации, разрыхление и «таяние» фибринозных налетов.

При локализованной дифтерии ротоглотки, носа, дифтерии редкой локализации и в ранние сроки болезни можно ограничиться однократ­ным введением АПДС. При необходимости повторное введение АПДС приводят: при локализованной форме — через 24 ч, распространенной — 12-16 ч, токсических — 8-12 ч. Длительность сывороточной терапии не должна превышать 2 суток.

Таблица 8. Дозы АПДС при различных клинических формах дифтерии ( комендованы М3 РФ от 01.11.93 г. Пр. № 05-16/42-16)

Форма дифтерии Первая доза (тыс ME) Курс лечения (тыс ME)
Локализованная диф­терия ротоглотки:
— островчатая 10-15 10-20
— пленчатая 15-40 30-50
Распространенная дифтерия ротоглотки 30-50 50-70
Субтоксическая дифте­рия ротоглотки 60 60-100
Токсическая дифтерия ротоглотки:
I степени 60-80 120-180
II степени 80-100 до 250
III степени 100-150 до 450
Гипертоксическая дифтерия ротоглотки 150-250 до 500
Локализованная диф­терия носоглотки 15-20 20-40
Локализованный круп 15-20 30-40
Распространенный круп 30-40 60-80 (до120)
Локализованная диф­терия носа 10-15 20-30

В качестве специфического средства для лечения больных дифтери­ей используют иммуноглобулин человека с повышенным содержанием дифтерийного антитоксина: при токсических формах — в сочетании с АПДС, локализованной — как основное средство специфической терапии. Патогенетически обосновано применение гипериммунной противодифтерийной плазмы.

Этиотропная терапия. Антибиотики назначают всем больным дифтерией.

Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов: эритромицин, рокситромицин (роксигексал в дозе 5-7,5 мг/кг массы тела в сутки в 2 приема): азитромицин и др. Используют цефалоспорины 1-II поколения (цефалексин, цефазолин, цефуроксим). Продолжительность антибиотикотерапии при локализованной форме 7 дней, токсической — 10 дней.

Лечение больных с локализованными формами дифтерии ротоглотки может быть ограничено введением АПДС, назначением антибиоти­ков.

В лечении больных с токсическими формами дифтерии, наряду с АПДС, большое значение имеет рациональное проведение патогенетической терапии. В начальном периоде болезни (1-4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на стабилизацию гемодинамики и детоксика­цию. Назначают глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по преднизолону). Курс глюкокортикоидной те­рапии — 5-10 дней.

Проводят инфузионную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостаточности — 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму, 5% раствор глюкозы с витамином С.

При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы).

С целью снижения частоты и тяжести специфических осложнений в комплексную терапию тяжелых форм дифтерии в ранние сроки болез­ни включают рекомбинантные интерфероны (виферон и др.).

Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также долж­но быть комплексным (кислородотерапия, глюкокортикоиды, седатив­ные средства, антигипоксанты, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта от проводимой терапии и прогрессировании стеноза гортани применяют продленную эндотрахеальную интубацию или оперативное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Лечение осложнений. При развитии дифтерийного миокардита назначают строгий постельный режим, проводят кардиомониторное наблюдение. Для стабилизации внутриклеточного обмена рекомендуется назначение цитохрома С, цитомака, актовегина, токоферола ацетата, рибоксина, препаратов калия, нестероидных противовоспалительных средств. Назначают кортикостероидную терапию (преднизолон — 2 мг/кг/сут), а также допамин, добутрамин, каптоприл, ренитек). С целью улучшения реологических свойств крови показано микроструйное введение трентала. Расширение постельного режима проводят постепенно, достигая физиологической нагрузки в периоде выздоровления.

При появлении ранних бульбарных расстройств сохраняется строгий постельный режим, ребенка переводят на зондовое кормление небольшими порциями. Назначают витамины группы В (В1, В6, В12) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом). Проводят физиотерапевтическое лечение — назначают УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ. Со 2-3-й нед. болезни применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин), антигипоксанты, поливитамины.

По показаниям назначают антигистаминные препараты (кларитин, пипольфен, тавегил и др.).

Лечение бактерионосителей токсигенных штаммов коринебактерий включает прежде всего назначение антибиотиков. Препаратами выбора являются макролиды (эритромицин, роксигексал, азитромицин), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефазолин, цефалотин), рифампицин. Курс терапии — 5-7 дней. Одновременно с антибактериальной проводят местную терапию: полоскание зева раствором фурацилина, орошение слизистой оболочки ротоглотки и полости носа 0,01% раствором йодинола, 1% р-ром химотрипсина, физиотерапевтические лечение (КУФ на нёбные миндалины).

В терапии бактерионосителей используют кодивак (комплекс антигенов клеточной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которого в организме ребенка формируется антибактериальный противодифтерийный иммунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя. Кодивак также воздействует на систему гуморального и клеточного иммунитета, стимулирует неспецифическую резистентность макроорганизма.

Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений. После локализованной формы (при отсутствии осложнений) дети выписываются из стационара на 12-14-й день болезни, после распространенной — на 20-25-й день, субтоксической и токсической дифтерии зева I степени — 30-40-й день болезни, при токсической дифтерии зева II—III степени — после 50-60- го дня болезни.

Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифтерии является наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование проводят через 2-3 дня после окончания антибактериальной терапии).

В периоде реконвалесценции показано применение препаратов, способствующих повышению уровня неспецифической реактивности организма: иммунал назначают в разовой дозе: детям от 1 года до 6 лет — 1,0 мл; 6-12 лет — 1,5 мл; старше 12 лет — 2,5 мл (детям в возрасте старше 4 лет можно использовать таблетированную форму) 1-3 раза в сутки курсом от 1 до 8 недель.

Диспансерное наблюдение проводит участковый врач-педиатр (инфекционист) детской поликлиники. По показаниям ребенка осматривает кардиолог, невропатолог и отоларинголог.

Сроки диспансерного наблюдения определяют с учетом тяжести дифтерии и характера осложнений. Диспансерное наблюдение после перенесение локализованной и распространенной формы дифтерии ротоглотки осуществляют в течение 3 мес; субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени (без осложнений) — до 6 мес; токсической II-III степени — не менее 1 года.

Лабораторное обследование (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, ЭКГ, посев слизи из зева и носа) проводят по показаниям.

Профилактика. Неспецифическая профилактика дифтерии включает организацию и осуществление территориального эпиднадзора за дифтерийной инфекцией; локализацию и ликвидацию очага инфек­ции.

Мероприятия, проводимые в очаге в отношении источника инфек­ции, включают раннюю изоляцию (госпитализацию) больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий.

С целью воздействия на пути передачи осуществляют заключительную дезинфекцию (после изоляции больного).

Мероприятия в отношении контактных:

· карантин на 7 дней с ежедневным медицинским наблюдением;

· бактериологическое обследование (однократный посев слизи из ротоглотки и носа на коринебактерии);

· осмотр ЛОР-врачом (однократно):

· химиопрофилактика (назначают эритромицин или бициллин).

Специфическая профилактика.

Экстренная активная иммунизация. Контактные подлежат немедленной иммунизации в зависимости от их вакцинального статуса:

· вакцинированным, получившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М);

· непривитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом вводят АДС-анатоксин двукратно с интервалом в 45 дней)

· дети, правильно вакцинированные против дифтерии, получившие последнюю дозу анатоксина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

Плановая активная иммунизация проводится детям с 3-месячного возраста. Охват вакцинацией в декретированные сроки 95% детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифтерии.

Для иммунизации против дифтерии применяют отечественные препараты: АКДС-вакцину, АДС-анатоксин, АДС-М-анатоксин, АД-М-анатоксин и зарубежные вакцины: «Д. Т. Вакс» — аналог АДС, «Имовакс Д.Т.-Адюльт» — аналог АДС-М; «Тетракок» — для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита: «Инфанрикс» — для профилактики коклюша (бесклеточный коклюшный компонент), дифтерии и столбняка.



Источник: med-books.info


Добавить комментарий