Декомпенсация хсн лечение

Декомпенсация хсн лечение


Сердечная недостаточность

Реферат на тему:

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность кровообращения — состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении, адекватном уровню их функции и пластических процессах в них.

Классификация НК основана на следующих признаках:

1. По степени компенсированности расстройств:

а) НК компенсированная — признаки расстройств кровообращения появляются только при нагрузке;

б) НК декомпенсированная — признаки нарушений кровообращения обнаруживаются в покое.

2. По остроте развития и течению:

а) острая НК — развивается в течение нескольких часов и суток;

б) хроническая НК — развивается на протяжении нескольких месяцев или лет.

3. По выраженности признаков выделены 3 (три) степени (стадии) НК:

а) НК I степени — признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение функции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость.

б) НК II степени — указанные признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.

в) НК III степени — кроме нарушений при нагрузке и в покое возникают дистрофические и структурные изменения в органах и тканях.

Сердечная недостаточность — определение и причины

Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Это приводит к нарушениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.

Циркуляторная гипоксия — гипоксия, которая развивается в результате нарушений гемодинамики.

Причины сердечной недостаточности :

2 (две) группы.

А) Факторы, непосредственно повреждающие сердце. Могут быть физические, химические, биологические. Физические — сдавление сердца экссудатом, электротравма, механическая травма при ушибах грудной клетки, проникающие ранения и пр. Химические — ЛС в неадекватной дозировке, соли тяжелых металлов, дефицит О2 и пр. Биологические — высокие уровни БАВ, дефицит БАВ, длительная ишемия или инфаркт миокарда, кардиомиопатии. Кардиомиопатии — структурно-функциональные поражения миокарда невоспалительной природы.

Б) Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца. Причины перегрузки сердца делят на 2 (две) подгруппы: увеличивающие преднагрузку и увеличивающие посленагрузку.

Понятие преднагрузки и постнагрузки.

Преднагрузка — объем крови притекающей к сердцу. Этот объем создает давления наполнения желудочков. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки — это увеличение объема перекачиваемой крови

Посленагрузка — сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки — ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами — увеличение постнагрузки — это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Классификация сердечной недостаточности.

Существует 4 (четыре) критерия классификации:

= по скорости развития;

= по первичному механизму;

= по преимущественно пораженному отделу сердца;

= по происхождению.

1. По скорости развития:

а) острая СН — развивается за несколько минут и часов. Является результатом

острых нарушений: инфаркта миокарда, разрыва стенки левого желудочка;

б) хроническая СН — формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами. Является следствием артериальной гипертензии, длительной анемии, пороков сердца.

2. По первичному механизму: учитывают 2 (два) показателя — сократимость миокарда и приток венозной крови к сердцу.

а) первичная кардиогенная форма СН — сократимость миокарда снижена значительно, приток венозной крови к сердцу близок к норме. Причины: повреждение непосредственно миокарда. Это повреждение может быть разного генеза — воспалительное, токсическое, ишемическое. Ситуации: ИБС, инфаркт миокарда, миокардиты и пр.

б) вторичная некардиогенная форма СН — значительно уменьшен венозный приток к сердцу, а сократительная функция сохранена. Причины:

1) массивные кровопотери;

2) накопление в полости перикарда жидкости (крови, экссудата) и сдавление сердца. Это мешает расслаблению миокарда в диастолу и желудочки заполняются не полностью;

3) эпизоды пароксизмальной тахикардии — здесь vУО и > v венозный возврат к правому сердцу.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

а) левожелудочковая СН — приводит к уменьшению выброса крови в аорту, перерастяжению левого сердца и застою крови в малом круге.

б) правожелудочковая СН — приводит к уменьшению выброса крови в малый круг, перерастяжению правого сердца и застою крови в большом круге.

4. По происхождению — 3 (три) формы СН:

а) миокардиальная форма СН — в результате непосредственного повреждения миокарда.

б) перегрузочная форма СН — в результате перегрузки сердца (увеличении пред- или постнагрузки)

в) смешанная форма СН — результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки. Пример: при ревматизме сочетается воспалительное повреждение миокарда и повреждение клапанов.

Общий патогенез СН зависит от формы СН.

Для миокардиальной формы СН — прямое повреждение миокарда вызывает снижение напряжения миокарда при сокращении и > vv сила и скорость сокращений и расслаблений миокарда.

Для перегрузочной формы СН — существуют варианты в зависимости от того, что страдает: преднагрузка или постнагрузка.

А) перегрузочная СН при увеличении преднагрузки.

Преднагрузка — объем крови, притекающей к сердцу. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки — это увеличение объема перекачиваемой крови. Увеличение преднагрузки называют перегрузкой объемом.

Патогенез перегрузки объемом

(на примере надостаточности клапана аорты):

При каждой систоле часть крови возвращается в левый желудочек

v

v диастолического давления в аорте

v

Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу

v

v кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда

v

v сократимости миокарда

v

Б) перегрузочная СН при увеличении постнагрузки.

Постнагрузка — сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки — ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами — увеличение постнагрузки — это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.

Патогенез перегрузки давлением (на примере стеноза клапана аорты):

При каждой систоле сердце прикладывает больше силы для того, чтобы протолкнуть порцию крови через суженное отверстие в аорту

v

Это достигается, прежде всего, за счет удлинения систолы и укорочения диастолы

v

Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу

v

v кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда

v сократимости миокарда

На молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН едины при самых разных причинах и формах СН:

Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

v

Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца

v

Снижение силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда

v

Развитие СН

Компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность :

Компенсированная сердечная недостаточность — состояние, когда поврежденное сердце обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови при нагрузке и в покое за счет реализации кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Декомпенсированная сердечная недостаточность — состояние, когда поврежденное сердце не обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови несмотря на использование механизмов компенсации.

Нарушения гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности.

Сердечная недостаточность, симптомы и лечение

Если нарушение равновесия кровообращения вызывается первичной недостаточностью «силы» сердца, мы говорим о сердечной недостаточности. О гипосистолической декомпенсации мы говорим тогда, если, несмотря на достаточное количество крови, поступающей из вен, сердце из-за «слабости» за единицу времени перегоняет меньшее количество крови, чем то, в каком организм нуждается в данный момент, и минутный объем поэтому абсолютно или относительно понижен. Если же мы имеем дело с гиподиастолической декомпенсацией, то уменьшение минутного объема объясняется недостаточным наполнением желудочков. Гиподиастолическая декомпенсация имеет не только первично кардиальную форму: сюда относится также и та форма периферической недостаточности кровообращения, когда причина уменьшения диастолического наполнения первично находится не в сердце, а в нарушении равновесия периферических факторов, регулирующих кровообращение.

Гипосистолическая декомпенсация. При гипосистолической декомпенсации первичной причиной нарушения равновесия кровообращения является уменьшение систолической силы миокарда. Это «понижение силы» следует понимать так, что больное сердце, как бы уже устало от длительной компенсации, и его запасная сила значительно меньшая, чем в норме, или уже вовсе отсутствует. Если дополнительная нагрузка продолжается в течение долгого времени или если она слишком большая, если сила сердца в результате кардита или расстройства клеточного обмена веществ значительно понижена, то при значительном понижении систолической силы организм даже при помощи экстракардиальных компенсаторных механизмов не в состоянии поддерживать равновесие кровообращения.

Рассмотрим сначала вопрос, почему возникла сердечная недостаточность и каковы возможные механизмы развертывания первичной сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность, возникшая в связи с пороками. На первый взгляд наиболее простым кажется ответ в случае сердечной недостаточности, возникающей в связи с пороками. В таких случаях речь идет о нарушении работоспособности миокарда, в абсолютном смысле чрезмерно нагруженного в результате механического и динамического препятствия. Эта гемодинамическая сердечная недостаточность связана со вторичной слабостью сокращений миокарда, и миокард, уже использовавший возможности приспособления, не способен на дальнейшее проявление большей силы. В связи с понятием истощения мы имеем в виду не только истолкование Старлинга, но и все те расстройства обмена веществ, которые отчасти происходят от перегрузки, с другой же стороны от защитных или компенсаторных механизмов организма.

Сердечная недостаточность, возникшая в связи с кардитом. Не столь простое положение при сердечной недостаточности, возникшей в связи с кардитом. При отдельных клинических картинах, например, при дифтерите. значительная гибель волокон миокарда уже сама по себе объясняет понижение работоспособности сердца. Однако, в тех случаях, когда воспаление протекает преимущественно в интерстиции и волокна рабочей мускулатуры за немногими исключениями не поражены, трудно объяснить, почему анатомически часто цельные мышечные волокна столь быстро теряют свою запасную силу. Понижение сократимости можно в таких случаях объяснить только косвенно. Воспалительный процесс, происходящий в соединительно-тканном остове сердца, приводит к отеку. Это как бы расширяет пространство между сосудистой системой и мышечными волокнами, затрудняет клеточный газообмен, и, следовательно, окислительные процессы и таким образом процессы обмена веществ отдельных мышечных волокон становятся несовершенными. Итак, интерстициальное воспаление сопровождается гипоксией мышечных волокон, располагающихся вокруг него, и их недостаточным питанием. При отдельных формах кардит проявляется в виде диффузного воспаления, при других формах — в виде очагового воспаления, располагающегося островками. Мускулатура менее затронутых областей помогает пострадавшим частям, ведь, компенсаторные возможности сердца служат не только для уравновешивания пониженной работоспособности всего сердца, но и отдельных его частей. Однако, чем большую область охватывает воспаление, чем большее количество очагов, тем меньше возможность сердца выравнивать понижение работоспособности заболевших частей сердца дополнительной нагрузкой непораженных областей. Объективная оценка патофизиологических факторов сердечной слабости во время кардита очень трудная, потому что в этой области в нашем распоряжении нет ни экспериментальных, ни клинических данных. К сожалению, у таких больных самый современный метод исследования, катетеризация венечного синуса, не рекомендуется, и таким образом, вероятно, еще пройдет некоторое время, пока в этой области у нас будут оцениваемые данные.

Сердечная недостаточность, возникшая в связи с рубцовым состоянием. Рубцовая ткань после излечения кардита служит как бы опорой для миокарда, на одновременно делает, однако, мускулатуру менее гибкой и этим затрудняет работу сердца. Нет достаточно данных также и относительно того, какие местные расстройства кровоснабжения вызывает действие рубцовой ткани на собственную сосудистую систему сердца. При распространенном рубцевании этот фактор, безусловно, играет такую же роль, как и действие рубцового перикарда, странгулирующее сосуды. Опыт показывает, что даже после гибели сравнительно большого участка рабочей мускулатуры и несмотря на наличие рубцов, компенсаторная гипертрофия цельных волокон может на протяжении долгого времени обеспечить работоспособность сердца. Не выяснен вопрос, гибель какой доли мышечного вещества, какое распространение рубцевания или какие биохимические процессы требуются для того, чтобы в этом положении наступила сердечная недостаточность. Сердечная слабость, возникающая в связи с рубцеванием перикарда, может быть более легко объяснена за счет рубцевания и странгуляции собственных кровеносных и лимфатических сосудов сердца.

Недостаточность, возникшая в связи с нарушением клеточного обмена веществ миокарда. Очень труден вопрос, почему и каким образом возникает сердечная недостаточность у таких больных, у которых миокард анатомически цельный и у которых выраженным образом понижение работоспособности сердца вызывается нарушением процессов обмена веществ в сердце. Xегглин пытается решить этот вопрос выяснением понятия энергетической динамической сердечной недостаточности. Он рассматривает энергетическую динамическую недостаточность сердца как первичную слабость сокращения в центре которого находится нарушение обмена аденозинтрифосфорной кислоты и минерального обмена. Из последнего — на основании проведенных исследований — решающую роль, очевидно, играет калий. Этот вопрос имеет большое значение в кардиологии детского возраста. У нас есть большой опыт в этой области в связи с токсикозом младенческого возраста. с сахарным диабетом. а также в связи с гибернацией. При этих клинических картинах мы часто имели возможность наблюдать развитие синдрома Хегглина. По нашему опыту с регулированием водно-солевого обмена можно прекратить сердечную недостаточность до излечения основной болезни. При гибернации мы, например, в последнее время может уже введением калия предупредить возникновение этого синдрома.

Гиподиастолическая декомпенсация. При гиподиастолической декомпенсации причиной недостаточности кровообращения первично является уменьшенное диастолическое наполнение сердца. Причины недостаточного диастолического наполнения могут быть: 1. кардиальные, 2. экстракардиальные.

Гиподиастолическая декомпенсация кардиального характера возникает тогда, если наполнению сердца мешают: а) жидкость, накопившаяся в перикарде, б) рубцевание перикарда, в) очень большая частота сердечной деятельности. Эта кардиальная форма играет в патологии кровообращения в младенческом и детском возрастах значительно большую роль, чем у взрослых. Пароксизмальная тахикардия, острая недостаточность венечного кровообращения, сращения перикарда — вместе взятые требуют значительно больше жертв, чем у взрослых.

Экстракардиальная форма гиподиастолической декомпенсации была одной из наиболее частых и до последнего времени наиболее трудно разрешимых задач, стоящих перед педиатром, в области периферической недостаточности кровообращения. В младенческом и детском возрастах до периода полового созревания коллапс встречается значительно чаще, чем у взрослых. Шок — в связи с эксикозом. токсикозом, ацидозом, инфекциями, диабетической комой, пневмониями и т. д. — значительно чаще является непосредственной причиной смерти, чем сердечная недостаточность.

Недостаточность кровообращения в случае скопления жидкости в перикарде. Перикард противостоит быстрому растяжению и поддается только постепенному медленному растяжению. Если в перикардиальной сумке в результате кровоизлияния или острого воспаления внезапно накапливается большое количество жидкости, то быстро увеличивающееся интраперикардиальное давление мешает диастолическому наполнению сердца, и соответственно этому систолический объем будет меньшим. Кровяное давление может, несмотря на уменьшенный систолический объем, в течение большего или меньшего времени быть нормальным, потому что вазомоторная регуляция выравнивает несоответствие между уменьшенным систолическим объемом и емкостью артериальной системы. Если же вазомоторная регуляция становится недостаточной, то кровяное давление уменьшается. Пульс становится частым, потому что для сердца увеличение частоты сокращений является единственной возможностью поддержать минутный объем, несмотря на понижение систолического объема. Если удалить жидкость из перикардиальной сумки, то систолический объем вскоре вновь достигнет нормальной величины.

Такой симптомокомплекс мы имели возможность наблюдать у больных с кровянисто-гнойным, изолированным перикардитом, при лейкемии в связи с лечением кортизоном и при нагноениях в грудной полости.

В случае медленного накопления жидкости перикард настолько поддается ее растягивающему действию, что возникшее таким образом скопление жидкости только при очень большом давлении мешает диастоле. Жидкость располагается вначале в самой нижней части, у верхушки сердца, и только позже распространяется на более высоко расположенные части. Высокое давление, царящее в желудочках, и толстая стенка желудочков могут выравнивать сравнительно большое интраперикардиальное давление. Иначе обстоит дело с тонкой стенкой предсердий и с низким давлением, царящим в них. Если скопление жидкости достигает тонкой стенки предсердий, оно легко сдавливает их. Быстро сказывается давление в области нижней полой вены и печеночной вены, впадающей над диафрагмой.

В обоих случаях набухание печени и быстро развивающийся асцит опережают все другие симптомы застоя. Громадная печень не пульсирует. Странным противоречием является на первый взгляд громадный застой в брюшной полости и практически свободная от отека верхняя часть тела. После успешного хирургического лечения, за несколько часов уменьшается громадная напряженная печень и спадают широкие напряженные шейные вены. Вены верхней части тела набухают, но бросается в глаза, что они пульсируют меньше, чем следовало бы ожидать на основании их наполнения. Сдавление предсердий в дальнейшем сопровождается не только застоем в области воротной вены, но и вызывает одышку, цианоз и распространяющийся на все тело отек. Накопившаяся жидкость может оказывать давление на левое легкое и привести к одышке. Сдавление левого главного бронха также затрудняет дыхание. Из-за пониженного систолического объема правой половины сердца легочной застой обычно не пропорциональный застою в большом кругу кровообращения.

Рубцовая перикарда. Недостаточность кровообращения в результате Рубцовых сращений перикарда является одним из самых тяжелых вопросов патологии кровообращения в детском возрасте. Если листки перикарда срастаются только в небольшой области, то рубцевание, возможно, не сопровождается тяжелыми последствиями, и иногда обнаруживается только случайно при вскрытии. Распространенные сращения, однако, сопровождаются практически расстройствами кровообращения, в большинстве случаев не поддающихся воздействию. Особенно тяжелые те формы, которые развиваются в связи с ревматической лихорадкой. По материалу нашей клиники мы потеряли только таких больных с ревматическим кардитом, у которых воспаление миокарда и клапанов усугублялось рубцеванием перикарда и миокарда.

В качестве особой группы следует указать на туберкулезный перикардит, где, с одной стороны, грануляционная ткань и перикард образуют вместе большую массу и, с другой стороны, предрасположение к сращениям с, обычно, тоже больной плеврой очень большое. Однако, у этих детей прогноз улучшается тем обстоятельством, что клапаны всегда цельные, и в ранней стадии болезни состояние миокарда также может быть удовлетворительным.

Листки перикарда могут срастаться между собой и с окружающими тканями. Над левой половиной сердца встречаются сращения околосердечной сумки со сравнительно легко оттягиваемыми легкими, а над правой половиной сердца — с практически неподвижной диафрагмой и со внутренней поверхностью передней грудной стенки. В таких случаях сердце вынуждено при каждой отдельной систоле тратит свою силу, помимо поддержания кровообращения, также и на оттягивание окружающих органов, если оно, вообще, еще способно на такое оттягивание. Независимо от трудностей наполнения, сращение сердца, легких и средостения понижает эффективность действия дыхательных движений, насасывающего венозную кровь, и в значительной степени способствует уменьшению обратного притока венозной крови. Большие вены и лимфатические пути при этом расположены в рубцовой ткани. Соответственно месту рубцевания, наряду с общим застоем, в отдельных частях тела возникает ограниченный застой, более значительный, чем общий. Особенно тяжелое это положение с точки зрения печени и самого сердца.

Рубцово-сращенные листки перикарда не только фиксируют сердце к окружающим органам, но окружают его твердой, практически едва растяжимой капсулой, которая из-за своей неподатливости мешает не только диастолическому наполнению, но и систолическим сокращениям. Механическая работа сердца становится таким образом значительно более трудной. Можно предполагать, что систолическое сокращение в таких случаях оказывает действие не на нормальную ось, а на подобие поршня оказывает действие на ось, протянутую между верхушкой и основанием сердца. При нагрузке сердце не в состоянии увеличением наполнения повышать систолический объем, и минутный объем, оно может поддерживать только при помощи тахикардии. Как бы мы не нагружали такое сердце, систолический объем остается таким же, как при покое. Часто мы видим такую степень фиксации, что контуры сердца практически неподвижны. В таких случаях можно себе представить, что кровообращение поддерживается через правое сердце отчасти венозным давлением, т. к. оно часто превышает среднее давление в легочной артерии. Мускулатура левого желудочка, впячивающаяся при систоле в полость правого желудочка, и насасывающее действие легких, безусловно, и в таких случаях образует некоторую кинетическую энергию. Таким образом, эта сердечная недостаточность является характерным примером гиподиастолической декомпенсации.

Недостаточность кровообращения, возникшая в результате рубцового перикарда, может при помощи медикаментов только до поры до времени уравновешиваться, улучшения состояния на более продолжительный срок нельзя ожидать. Единственным эффективным лечением этого изменения является оперативное освобождение сердца. Целесообразно провести эту операцию в такой ранней стадии, когда еще не наступила атрофия миокарда.

Гиподиастолическая декомпенсация при учащенной сердечной деятельности. Роль тахикардии при компенсации, а также последствия бесцельной сверхкомпенсации и учащение сердечной деятельности экстракардиального происхождения были уже рассмотрены в другом месте. Необходимо отдельно остановиться на тех тахикардиях, которые могут восприниматься, как единая клиническая картина, и которые представляют частую проблему в педиатрии. Из клинических картин, сопровождающихся крайним учащением сердечной деятельности, следует особо отметить две: 1. пароксизмальную тахикардию и 2. острую недостаточность коронарного кровообращения.

Сердечная недостаточность

Неблагоприятное течение разнообразных заболеваний сердца завершается развитием сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность — это патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечивать нормальное кровоснабжение органов и тканей. Нарушение сократительной функции миокарда при этом проявляется снижением минутного объема сердца, т. е. количества крови, которое выбрасывается сердцем в крупные сосуды за 1 мин.

Виды сердечной недостаточности:

В зависимости от причин и механизмов развития сердечная недостаточность может быть метаболической и перегрузочной.

Метаболическая сердечная недостаточность

является исходом нарушения коронарного кровообращения, воспалительных процессов в сердце, различных нарушений обмена веществ, заболеваний эндокринной системы, тяжелых аритмий и других болезней. В основе развития метаболической сердечной недостаточности лежат тяжелые нарушения обмена веществ в миокарде, возникающие в результате гипоксии, энергетического дефицита, повреждения ферментов, расстройств электролитного баланса и нервной регуляции.

Перегрузочная сердечная недостаточность

возникает при пороках сердца и сосудов, гипертонической болезни и симптоматических гипертониях, увеличении объема циркулирующей крови. В основе развития лежит длительная перегрузка миокарда, возникающая либо в результате затруднения оттока крови от сердца в крупные сосуды, либо в результате чрезмерно увеличенного притока крови к сердцу. При перегрузочной сердечной недостаточности процесс развивается постепенно и включает три стадии. Первая стадия — компенсаторная гиперфункция сердца. Вторая стадия — компенсаторная гипертрофия сердца. Третья стадия — декомпенсация сердца, или собственно сердечная недостаточность. В результате нарастающей гипоксии миокарда в кардиомиоцитах развиваются жировая и белковая дистрофия, некробиоз отдельных миофибрилл. Следствием указанных изменений являются нарастающий энергетический дефицит, снижение тонуса сердечной мышцы.

Сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной.

Выделяют острую, быстро развивающуюся, и хроническую, постепенно развивающуюся, сердечную недостаточность. Острая недостаточность левого желудочка называется сердечная астма. Она возникает при острой слабости левого желудочка сердца, сопровождается быстро возникающим застоем крови в малом круге кровообращения. Вследствие нарушения легочного кровообращения и газообмена в легких появляется чувство нехватки воздуха — одышка. Хроническая недостаточность левого или правого желудочков сердца чаще наблюдается при пороках сердца, гипертонии, постинфарктном кардиосклерозе. Она проявляется застоем крови и постепенно нарастающими отеками.

По клиническим проявлениям хроническая сердечная недостаточность может иметь разную степень тяжести. При I степени одышка, тахикардия и проявления венозного застоя крови — цианоз возникают лишь при значительной физической нагрузке. При II степени указанные выше признаки выражены не резко, как правило, при умеренной физической нагрузке. Для сердечной недостаточности III степени характерны настолько выраженные расстройства кровообращения, что в органах возникают морфологические изменения и расстройства функции.

Организм использует разнообразные компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на предупреждение возникновения сердечной недостаточности и всегда возникающей при ней гипоксии. К таким реакциям относятся тахикардия, поддерживающая минутный объем сердца, одышка, обеспечивающая увеличение вентиляции легких и поступление в организм кислорода, стимуляция образования эритроцитов и увеличение их количества, повышение кислородной емкости крови, усиление отдачи оксигемоглобином кислорода в тканях, а также усиленное его потребление клетками. При нарастающей сердечной недостаточности эти компенсаторно-приспособительные реакции не обеспечивают в полной мере положительного эффекта и наступает смерть.

Первый национальный регистр синдрома острой декомпенсации сердечной недостаточности. Арутюнов Г.П.



Источник: heal-cardio.ru


Добавить комментарий